Aunque hubo un artículo del New York Times que afirma haberlo descontado, no creo que el artículo del New York Times sea muy convincente. Me parece que la vacuna de la polio viva cultivada en tejido de vejiga de mono se probó en el Congo y que la transmisión a través de inyecciones en la boca, teniendo en cuenta las típicas llagas orales abiertas en naciones desfavorecidas, es una fuente altamente probable de contaminación. ver el artículo a continuación:
“Fue hace casi treinta años, pero recuerdo claramente un evento en ese día caluroso y húmedo a principios de agosto de 1962. Como comulgantes en una misa universal, mis dos hermanos, mis padres y yo pasamos lentamente a la cabeza de un tiempo muy largo, línea serpenteante compuesta por miles de personas, una parte significativa de la población de Galveston, Texas. Todos estaban esperando ser admitidos en el pasillo central de Ball High School para que pudiéramos acercarnos a una simple mesa de madera, una especie de altar de la ciencia, donde un voluntario La enfermera le entregó a cada individuo una pequeña taza de papel que contenía un terrón de azúcar. Miré fijamente a la mía. Un lado tenía un ligero tinte amarillo y manchas oscuras donde había caído el centímetro cúbico-cúbico de la gota de vacuna líquida. mi cubo estaba tan sucio, me lo metí en la boca, mastiqué y tragué. El resto de mi familia lo siguió.
Durante los próximos dos años, el mismo ritual se llevó a cabo en pueblos y ciudades de todo Estados Unidos. Estos otros pacientes creyentes, como yo y mi familia, no buscaban la vida eterna sino la promesa más secular pero no menos milagrosa de la ciencia: la inmunidad eterna del más temido azote de los años cuarenta y cincuenta: la poliomielitis paralítica. Antes de que se introdujeran las vacunas contra la polio en la década de los cincuenta, la enfermedad había afectado a unas 22,000 personas al año solo en los Estados Unidos, a menudo niños pequeños. El nuevo y vibrante medio de la televisión mostraba a los niños como nosotros esposados con aparatos ortopédicos y muletas o aprisionados en pulmones de hierro, enormes cilindros cubriendo todo menos sus cabezas. Tenía una imagen aún más aterradora de los estragos de la poliomielitis: un amigo cercano de mis padres, un joven y vital médico llamado Martin Schneider, había contraído la enfermedad en 1948 y se pasaría las últimas dos décadas de su vida paralizado de la cintura para abajo confinado a una silla de ruedas.
En uno de los mayores triunfos de la medicina del siglo XX, se mantuvo la promesa de liberarnos de ese contagio paralizante. El golpe uno-dos de las “inyecciones contra la polio” desarrolladas por el Dr. Jonas Salk y la vacuna oral desarrollada más tarde por el Dr. Alfred Sabin erradicaron eficazmente la polio en los países desarrollados y más tarde en gran parte del Tercer Mundo. Pero había una sombra sobre la conquista de la polio. Se estima que al principio, al menos, las vacunas contra la polio administradas a muchos millones de personas en los EE. UU. Y en todo el mundo se contaminaron inadvertidamente. “Tomamos todas las precauciones que sabíamos en ese momento”, dice Salk hoy. “A veces descubres cosas después del hecho”.
Lo que Salk y los otros pioneros de la vacuna contra la polio descubrieron fue que los accidentes sucedieron. En la preparación de cantidades masivas de varias vacunas contra la poliomielitis, ya sean virus debilitados o muertos que hacen que los receptores formen anticuerpos protectores, algunas veces las cosas salieron horriblemente mal. Cientos de personas en realidad contrajeron la polio por los mismos medios que buscaron para protegerse, y algunos murieron. Los investigadores que cultivaron el virus utilizando tejidos de animales fueron afectados y en ocasiones asesinados por otros virus que infectan a los animales. Y, por último, se descubrió que el medio que los científicos usaron para producir la vacuna (los riñones de monos capturados en la naturaleza) a veces estaba contaminado por virus simies que luego se transmitieron a millones de personas desprevenidas.
Existe la posibilidad de que descubramos algo más después del hecho: que otra vacuna contra la polio puede haber inadvertidamente infectado a sus receptores con un virus aún más temible e insidioso, el que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida -AIDS.
En agosto de 1991, Blaine Elswood, y artífice del tratamiento del SIDA y diligente investigador de literatura médica que trabaja en la Universidad de California en San Francisco, me envió por correo una breve nota sujeta a varios artículos xeroxed de revistas médicas y científicas planteando el problema . “Aquí hay una historia de bomba esperando a un periodista de investigación”, había dicho.
Tuvimos un contacto casual de dos años por teléfono y correo electrónico desde que un profesor de dermatología de la costa oeste me recomendó Elswood como fuente para trabajar en nuevos tratamientos para el SIDA. Claramente un rebelde, Elswood estaba más orgulloso de haber cofundado “clínicas de guerrilla”, que investigan y proporcionan medicamentos alternativos para personas con SIDA, en San Francisco y en otros lugares. Elswood no es ni médico ni doctor, y tiene un claro prejuicio: no cree que los médicos estadounidenses reconozcan fácilmente que la ciencia médica en sí misma puede haber jugado un papel involuntario en la introducción del SIDA a la población humana.
Como pronto lo descubro, Elswood tiene razón. Cuando le llevo la idea a Salk, quien una vez más está trabajando para desarrollar una vacuna, esta vez para el SIDA, se niega rotundamente a discutir el tema. “No creo que pueda ser útil para usted”, dice, “más que tratar de disuadirlo de seguir ese tipo de hipótesis, porque ¿de qué valor es? ¿Qué valor tiene para cualquiera tratar de implicar tal relación de causa y efecto? ” También deja en claro que está firmemente suscrito a otra teoría plausible: que el virus del SIDA ha persistido durante eones en las tribus de la selva africana y estalló para causar epidemias en las últimas décadas solo cuando esos pueblos rurales emigraron a las ciudades.
Génesis africano
El SIDA apareció por primera vez en el África ecuatorial, muchos científicos ahora creen. La primera evidencia de su presencia en el continente africano data de una muestra de plasma extraída en 1959 en lo que entonces era Leopoldville, el Congo belga, y ahora es Kinshasa, Zaire. El libro definitivo del Dr. Mirko D. Grmek _History of AIDS_, publicado en 1990 por Princeton University Press, describe la principal epidemia africana que se irradia hacia afuera de una región ubicada en Zaire y Rawanda. También hay una conexión tentadora con los monos y otros primates: varias especies africanas portan un virus relacionado con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que causa el SIDA en los seres humanos. Aunque todavía no se ha encontrado el VIH en los monos, se ha identificado un virus de simio “desaparecido” mucho más cercano al virus humano en dos chimpancés salvajes de Gabón. Esto ha llevado a la especulación de que un chimpancé o un mono con un virus del SIDA idéntico al virus humano eventualmente aparecerán.
Los científicos han propuesto una bolsa de ideas para explicar cómo la enfermedad puede haber saltado el vasto abismo de un mono a otro. Existe, por ejemplo, la teoría del sexo africano rizado. Implica una práctica sexual extraña en la que, para aumentar la excitación sexual, los miembros masculinos y femeninos de las tribus que bordean los grandes lagos del África central introducen sangre de mono en sus regiones públicas, en sus altibajos. Luego está la teoría del cazador de cuchillos, recientemente descrita por el principal investigador estadounidense sobre el SIDA, el Dr. Robert Gallo. Gallo sugiere que, dado que los monos en África son asesinados por comida, un cazador podría haberse mordido a sí mismo mientras desollaba un mono infectado y, por lo tanto, podría haber mezclado la sangre de mono cargada de virus con la suya; repitió tales incidentes con el tiempo, argumenta, podría haber infectado a suficientes personas como para provocar una epidemia. El último día de Acción de Gracias, un clínico de Oxford que escribió en la prestigiosa revista científica británica _Nature_ presentó otra hipótesis sorprendente: que la enfermedad puede haber surgido de experimentos científicos que duraron hasta los años cincuenta en los que se inyectó directamente chimpancé y sangre de mono en seres humanos para ver si la gente podía llevar la forma del parásito de la malaria que infesta esos primates.
Hay problemas con cada teoría. Las primeras dos son básicamente especulaciones que no pueden ser confirmadas o probadas científicamente. De todos modos, esas prácticas sexuales y de caza africanas presumiblemente han estado sucediendo durante miles de años; la epidemia del SIDA es nueva. La idea que involucra los experimentos de malaria es extremadamente provocativa. Puede demostrar ser más que eso si el material de los experimentos originales aún existe y puede verificarse científicamente. Pero la cantidad de personas involucradas en las pruebas era pequeña: como se discutió en _Nature_, un total de unas setenta personas recibieron sangre de primates o sangre humana contaminada por primates durante toda la gama de experimentos de malaria, que se desarrolló entre 1922 y 1955. Aún así, El SIDA tuvo que comenzar en alguna parte, así que al igual que las otras teorías, esta debe ser considerada.
Las publicaciones médicas de los últimos treinta y cinco años son hechos que apuntalan la desconcertante perspectiva de que el VIH, el virus del SIDA, haya cruzado la barrera de las especies como un subproducto involuntario de una vacuna viva contra la poliomielitis. Hubo, de hecho, una campaña de vacunación masiva casi olvidada en la que se administró una vacuna oral contra la polio a por lo menos 325,000 personas, y tal vez más de medio millón de personas, en África ecuatorial de 1957 a 1960. Una de las dos vacunas utilizadas en ese esfuerzo experimental se informó posteriormente que se había contaminado con un virus de mono desconocido.
El momento parece correcto. Un proceso llamado secuenciación genética, que rastrea la evolución de un virus midiendo los cambios genéticos, puede leer la historia molecular de una enfermedad. Según Gerald Myers, el principal experto del gobierno federal en la secuenciación genética, el VIH data de alrededor de 1960, suponiendo que surgió de un ancestro único y común.
Existen obstáculos naturales que impiden que un virus cruce la barrera para establecerse y prosperar en una nueva especie. Pero sucede. Y cuando lo hace, el virus frecuentemente se vuelve mucho más mortífero en la nueva especie de lo que era en la especie original.
En las últimas décadas, algunos científicos creen que las vacunas con virus vivos pueden haber ayudado a transferir virus a través de líneas de especies. Quizás el ejemplo clásico es el parovirus canino o CPV, que apareció repentinamente en perros en 1977 y en pocos meses se convirtió en una epidemia de animales generalizada o epizoótica en prácticamente todos los continentes, causando enfermedades completamente nuevas en los intestinos y el músculo cardíaco. El CPV es intrigantemente similar en su estructura genética a una enfermedad felina llamada virus de la panleucopenia felina (FPLV), pero es incluso más similar a la vacuna para esta enfermedad. Esto ha llevado a varios virólogos a sugerir que, por accidente o diseño, el virus del gato probablemente se introdujo en las células del perro en el laboratorio, donde la cepa se adaptó al nuevo huésped.
Un artículo de 1989 en el _Journal of the Royal Society of Medicine_ señaló ese caso y varias otras transferencias de virus entre especies en el contexto del SIDA. “Parecería”, dijo la pieza, “que la epidemia del SIDA puede ser una de las más recientes de varias transferencias de especies cruzadas de mamíferos desencadenadas por las técnicas de virología desarrolladas en el siglo XX, que posteriormente se extendió fuera de control en el nueva especie huésped “.
Para comprender cómo se relaciona esta posibilidad con una vacuna contra la polio utilizada en África, es útil saber cómo se suprimió la polio en la mayor parte del mundo.
“No es bueno saber demasiado”
Jonas Salk, respaldado por una filantropía privada popularmente conocida como March of Dimes, introdujo la primera vacuna de polio ampliamente utilizada en 1954. Su vacuna era una forma virulenta del virus de la polio que había sido destruido por el formaldehído. Este virus muerto o “inactivado” se inyectó en las personas para provocar que el sistema inmunitario del cuerpo fabricara anticuerpos que combaten enfermedades que repelerían los tipos de polio salvajes y paralizantes. Pero la ciencia médica finalmente rechazó las inyecciones de Salk a favor de un virus debilitado pero aún vivo administrado por vía oral: el cubo de azúcar de Albert Sabin. A diferencia de las inyecciones de Salk, que se creía que requerían vacunaciones de refuerzo periódicas, la vacuna oral confería inmunidad vitalicia. Se puede tomar por vía oral y no requiere inyecciones; y la vacuna viva propagó silenciosamente el virus debilitado y no paralizante incluso a aquellos que no tomaron la vacuna oral. Estos “susceptibles” simplemente capturarían el virus debilitado y contraerían la infección sin síntomas visibles. También se volverían inmunes a la polio paralítica.
Las vacunas contra la polio se producen seleccionando cepas de virus de la polio debilitadas y luego colocándolas en cultivos de tejidos: células vivas de primates. (O las células humanas o de mono funcionarán, pero los investigadores seleccionaron monos porque su tejido estaba más disponible y existían temores de que las líneas celulares humanas diseminaran el cáncer. Sin embargo, el peligro no reconocido fue este: dado que los monos son genéticamente similares a los seres humanos, algunos los virus simios pueden saltar la barrera de las especies con un efecto devastador). El virus luego ingresa a la célula y se reproduce a sí mismo. Todos los virus de la polio cultivados para producir las vacunas masivas en los años cincuenta fueron alimentados con un medio particularmente nutritivo: los riñones de mono frescos. Y a lo largo de la década de los cincuenta, un período que apenas superaba los albores del conocimiento científico sobre el cultivo de tejidos, algunos de esos riñones de mono se infectaron con numerosos virus de mono. Los científicos conocían algunos de estos virus y desarrollaron pruebas para identificar y luego eliminar los tejidos que los contenían.
Uno de los primeros y más letales fue el llamado virus del mono B, un virus del herpes identificado y aislado por primera vez en 1932 por Sabin después de que mató a un colega médico en el Hospital Bellevue de Nueva York. El desafortunado investigador de polio había sido mordido por un mono. “Había desarrollado parálisis después de la mordida del mono”, recuerda Sabin casi sesenta años más tarde cuando lo entrevisté en la oficina de su apartamento en Washington, DC. “Murió después de un corto tiempo”. Sabin, quien con su barba blanca y su pelo se parece a Robert E. Lee, continúa: “En la autopsia recolecté muestras y aislé un virus. Como estaba muy verde detrás de mis oídos en virología, no lo aceptaría como ser un virus de herpes común con el que los seres humanos están infectados, lo que hizo un profesor de la Universidad de Columbia, que sabía mucho más que yo “. Riéndose de la memoria, agrega, “a veces no es bueno saber demasiado.” Mientras trabajaba en el Instituto Lister, en Inglaterra, en 1934, Sabin pudo probar que lo que encontró era un virus distinto. Y en 1949, cuando trabajaba en Cincinnati, Ohio, volvió a aislar el virus después de que otro investigador médico fuera asesinado. “Luego, cuando miles de monos comenzaron a usarse para la preparación de la vacuna Salk a principios de los años cincuenta”, dice Sabin, unos diez cuidadores que trabajan con los riñones de mono o que fueron mordidos mientras manipulaban a los monos también desarrollaron la misma enfermedad y murió.
“En los monos, es una enfermedad que es tan leve como las ampollas comunes de fiebre en los seres humanos”, dice Sabin, pero en los humanos se paraliza y mata. “Como resultado de eso, todos los monos [de investigación] tuvieron que ser probados”. Se instituyeron precauciones especiales. “Pero a menudo las precauciones no se usaban”, dice Sabin. Las muertes por el virus del mono B, aunque infrecuentes, han continuado, el último es un veterinario en una instalación de primates del sur de Texas que murió de virus del mono B el otoño pasado.
El virus cuadragésimo mono
Así que el mono B se mantuvo fuera de las vacunas contra la polio. Pero había otro virus del mono que los investigadores de la polio no detectaron. Entre 1954 y 1963, se calcula que entre 10 y 30 millones de estadounidenses y decenas de millones de personas en todo el mundo estuvieron expuestos a un virus que infectó los riñones de los monos rhesus asiáticos importados principalmente de la India. El virus sobrevivió al formaldehído que Salk usó para matar sus virus de la polio. Desde 1961, los investigadores han probado monos para SV40, llamado así porque era la cuadragésima identificación de este virus simio, antes de usar sus riñones para la producción de vacunas.
SV40 se administró directamente en el torrente sanguíneo de las personas junto con sus inyecciones de Salk y cubos de azúcar en pruebas de campo del virus vivo debilitado desarrollado por Sabin. Aunque luego se demostró que causa cáncer en hámsteres e “inmortaliza” células humanas en tubos de ensayo, predisponiendo así a estas células al cáncer, no se ha demostrado que SV40 genere enfermedades en seres humanos. Sin embargo, los investigadores de Johns Hopkins descubrieron recientemente que cuando inyectaron células tratadas con SV40 en ratones “desnudos”, que carecen de un sistema inmune, los ratones desarrollaron tumores parecidos al sarcoma de Kaposi, similares a los que aquejan a muchas víctimas del SIDA. Sorprendentemente, teniendo en cuenta el gran número de personas que recibieron vacunas contra la polio contaminadas con SV40, nadie realizó un estudio epidemiológico importante en los EE. UU. Para descubrir si existe algún patrón de enfermedades causadas por el virus.
Aún así, hay algunas asociaciones estadísticas preocupantes. En 1968, un científico de Australia describió una correlación entre la inmunización contra la poliomielitis y el cáncer en niños de más de un año de edad. Mucho más tarde, los científicos alemanes encontraron evidencia de SV40 en 30 de los 110 tumores cerebrales, y los informes posteriores indicaron un salto en la frecuencia de tumores cerebrales entre los que habían recibido una vacuna contaminada con SV40. Y SV40 también se ha asociado con otros cánceres humanos.
Después de que se conociera la noticia de que el virus del mono SV40 estaba contaminando algunas de las vacunas contra la polio de Salk y Sabin, se convocaron audiencias en el Congreso para examinar el problema explosivo. El 14 de abril de 1961, un investigador polio rival de Salk’s y Sabin envió una carta al Subcomité de Salud y Seguridad de la Cámara de Representantes que se oponía a la creciente vacuna del virus de la polio en vivo en los riñones de los monos.
Sintiéndose como alguien que había llegado a su comprensión a través de la experiencia dura, el investigador – Dr. Hilary Koprowski del Instituto Wistar de Filadelfia – sugirió que se usen células humanas en su lugar. “Como el cultivo de riñón de mono alberga innumerables virus simios, el número encontrado varía en relación con la cantidad de trabajo invertido para encontrarlos, el problema presentado al fabricante es considerable, si no insuperable”, escribió Koprowski al comité. “A medida que mejoran nuestros métodos técnicos, podemos encontrar cada vez menos lotes de vacunas que se pueden considerar libres de virus de simio”.
Pero cuando Koprowski, Salk y Sabin estaban haciendo su desarrollo inicial de la vacuna en los años cincuenta, se sabía poco sobre los virus simios, y no había regulaciones federales que estipulasen que los virus crezcan en un tipo específico de cultivo de tejidos. Nadie sabía entonces sobre los retrovirus como el VIH que podrían tardar años en desarrollarse, por lo que se asumió que si no se habían detectado virus en los preparados después de un par de semanas, entonces esas vacunas estaban limpias.
En 1988, cuando los investigadores de Washington, DC examinaron nuevamente un estudio anterior entre 1959 y 1965 sobre casi 59,000 mujeres embarazadas, encontraron una conexión sorprendente: la incidencia de tumores cerebrales en niños de madres que habían sido inyectadas con la vacuna Salk. era trece veces mayor que la de los descendientes de madres que no habían recibido esas vacunas contra la polio. El suero sanguíneo almacenado de esas madres todavía existía, y se volvió a analizar. Las pruebas parecían excluir SV40 como la causa. Pero si no es SV40, ¿qué pasa con la vacuna Salk podría explicar el mayor riesgo de tumores cerebrales en la descendencia de las mujeres vacunadas? Los investigadores afirmaron que alguna otra infección probablemente sea la culpable. Después de todo, señalaron, se sabía que la vacuna Salk había sido contaminada por numerosos virus de mono.
El virus del mono de Marburgo
A mediados de agosto de 1967, seis años después de que saliera a la luz el problema del SV40, una misteriosa y peligrosa enfermedad infecciosa estalló simultáneamente en los institutos de investigación alemanes y yugoslavos. Treinta y una personas, incluidos los técnicos que fabrican vacunas contra la polio, de repente enfermaron y siete murieron. Todos los infectados tuvieron contacto directo con monos o su sangre, órganos o cultivos de tejidos. Otras personas también contrajeron la enfermedad, incluido el personal del hospital que tuvo contacto con estos pacientes. En un caso, una mujer contrajo la enfermedad del semen de su marido, que había sido infectado tres meses antes. Aunque millones de monos se habían utilizado como animales de experimentación y como materia prima para proporcionar riñones para fabricar vacunas, nunca antes se había visto tal enfermedad. Finalmente, el “Virus de Marburg” fue aislado, y su origen se remonta a los monos enviados desde Uganda.
Pero si el VIH fuera uno de esos numerosos virus anónimos de mono que contaminan las primeras vacunas Salk y Sabin, presumiblemente habría habido una explosión de SIDA en los EE. UU. Fuera de los grupos de alto riesgo actualmente definidos: homosexuales, usuarios de drogas intravenosas, hemofílicos y las parejas sexuales de esas personas. Por supuesto, ese tipo de erupción no ha sucedido en los Estados Unidos. Pero sucedió en otro lugar: en África ecuatorial.
La vacuna del Congo
Da la casualidad que África ecuatorial fue el sitio de los primeros ensayos en masa del mundo de una vacuna oral contra la polio, una vacuna cultivada en riñones de mono pero diferente en al menos un aspecto importante de la vacuna Sabin adoptada finalmente en todo el mundo. Esta nota a pie de página en la historia médica tuvo lugar de 1957 a 1960 justo en el medio de lo que entonces era el Congo belga, Ruanda y Burundi, el epicentro de la futura epidemia africana de sida. Fue desarrollado por un investigador de polio estadounidense naturalizado llamado Hilary Koprowski, el mismo Dr. Koprowski que cuatro años más tarde advertiría a los congresistas de los peligros de una cantidad casi infinita de virus de mono que contaminan las vacunas contra la polio.
Hilary Koprowski, el desarrollador de las vacunas utilizadas en el Congo, es un hombre encantador, de voz profunda, de setenta y cinco años. Nacido y educado en Polonia, donde estudió para ser concertista de piano mientras asistía a la escuela de medicina, Koprowski comenzó a trabajar para Lederle Laboratories en 1946. Como Salk y Sabin, tomó la causa de salvar al mundo de la polio. Probó cepas debilitadas del virus en monos y chimpancés y en marzo de 1951 sorprendió a una reunión de investigadores de la polio patrocinada por March of Dimes en Hershey, Pensilvania. Allí reveló que se había convertido en el primer médico de la historia en administrar una vacuna contra la polio a los humanos. Los sujetos de investigación “voluntarios” para la vacuna contra la polio debilitada de Koprowski incluyeron a veinte niños que luego describió como “deficientes mentales” que vivían en Letchworth Village, un centro operado por el Departamento de Salud Mental del Estado de Nueva York. Más tarde vacunó a otros grupos de niños, entre ellos los bebés recién nacidos de mujeres institucionalizadas en Nueva Jersey. Pero una prueba más grande de la vacuna, planeada para niños de Belfast, Irlanda del Norte, en 1956, fue descartada en medio de informes de que parte de su vacuna oral domesticada había vuelto a su forma salvaje y paralítica. Si bien nadie quedó paralizado y Koprowski insiste en que uno lo hubiera sido alguna vez, las autoridades de Belfast temían que esa “reversión a la neurovirulencia”, para usar la jerga médica, pudiera desencadenar una nueva epidemia de polio.
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Después de la debacle de Belfast, Koprowski, que competía con Sabin por la distinción de producir la vacuna oral contra la polio, dejó los Laboratorios Lederle para dirigir el Instituto Wistar de Filadelfia, entonces una organización de investigación modesta mejor conocida por desarrollar una rata de laboratorio única. Pero se mantuvo firme en su objetivo de producir la vacuna contra la polio ganadora.
Casi de inmediato, Koprowski acordó someter a prueba sus virus debilitados de polio en una colonia de 150 chimpancés en Camp Lindi en Stanleyville, en el Congo Belga (ahora Kisangu, Zaire). Para proteger a los cuidadores de los animales, estos humanos también fueron alimentados con el virus debilitado. La inmunización exitosa de los cuidadores se convirtió en la justificación de los ensayos de vacunación masiva en el propio Congo: los primeros ensayos en masa en la historia de una vacuna oral contra la polio.
Llamados por tambores, los africanos rurales viajaron a los puntos de reunión de la aldea. Allí se alinearon y les arrojaron una vacuna líquida en la boca. Usando este método de rociado, casi un cuarto de millón de africanos fueron inoculados en seis semanas. Más tarde otros 75,000 niños en Leopoldville, ahora Kinshasa, también se vacunaron, aunque los niños europeos que viven allí aparentemente recibieron su vacuna en forma de cápsula, posiblemente una variación significativa.
Desde el principio, la campaña de Koprowski estuvo marcada por la controversia. _Trial by Fury_, el informe de 1972 de Aaron Klein sobre el desarrollo de las vacunas contra la polio, informa que Koprowski aparentemente afirmó que tenía el respaldo de la Organización Mundial de la Salud, pero el
La OMS negó haber sancionado el reclamo. Koprowski dice hoy que aunque fue cuestionado por la OMS, solo necesitaba la aprobación de las autoridades belgas, y no hay duda de que lo tuvo. Otras preparaciones de las vacunas contra la polio de Koprowski se usaron más tarde en Polonia, Yugoslavia y Suiza, entre otros lugares.
Herald Cox, superior de Koprowski en Lederle, había comenzado a desarrollar el virus de la polio en embriones en desarrollo en huevos de gallina. Al principio, Koprowski también usó los cerebros de las ratas de algodón para seleccionar sus cepas debilitadas y nutrir el virus. Pero en 1956 y 1957, cuando estaba preparando su vacuna para usarla en el Congo, Koprowski hacía tiempo que había cambiado a los riñones de mono triturados.
Los riñones de mono contenían innumerables virus de mono. ¿Podría ser el que causa el SIDA uno de ellos? Y si lo fuera, ¿el método de administración de Koprowski, inyectando líquido en la boca de las personas, sería capaz de transferir el virus de los monos a los humanos?
“No se puede colgar a Koprowski con eso”, me gruñe Albert Sabin. Está sentado en el escritorio de su estudio; las paredes están cubiertas con placas testimoniales, certificados de recomendación y logros, fotos de él con varios presidentes. Sabin insiste en que el virus del SIDA no sobrevivirá a la deglución. Él está seguro de eso. Pero si realmente sobrevive o no es realmente tan claro, el Dr. Robert Gallo y otros investigadores de retrovirus me reconocieron; Nadie sabe con seguridad. Además, el colega de Gallo, el Dr. William Haseltine de Harvard y también del Instituto del Cáncer Dana-Farber, en Boston, y otros han informado que el virus del SIDA infecta las células mucosas, que por supuesto se produce en la boca y en la gentalia.
Y el Dr. Robert Bohannon de Baylor College of Medicine, en Houston, quien en noviembre de 1991 informó haber encontrado un retrovirus de mono en el tumor de un paciente con SIDA sin contacto conocido con monos, me señaló que el proceso de inyectar la vacuna contra la polio en las bocas de las personas tienden a enviar pequeñas gotas al aire. Puede ir directamente a los pulmones o la nariz y de allí a las células sanguíneas que se sabe que infectan.
Más tarde, planteo la misma pregunta: ¿es posible que inyectar una vacuna contra la poliomielitis cargada de VIH en las mentes de las personas cause SIDA? – al Dr. Tom Folks, el principal retrovirólogo de los Centros para el Control de Enfermedades de Atlanta. “Claro que podría”, dice. “Cada vez que una persona tiene una lesión en la boca, puede haber transmisión si pone suficiente” del virus.
Mono SIDA
Pero, ¿había algo que transmitir? La respuesta a esa pregunta depende del tipo de monos utilizados para fabricar la vacuna de Koprowski.
En 1957, cuando comenzaron los ensayos en el Congo, la mayoría de los investigadores utilizaban macacos rhesus de la India. Pasarían otros cuatro años antes de que los científicos apreciaran por completo el peligro de que los macacos, los huéspedes naturales del SV40, pasaran el virus a los humanos. Una vez que se hizo ese descubrimiento preocupante, en 1961, los productores de vacunas cambiaron a los riñones de los monos verdes africanos, que en la naturaleza no tenían SV40.
Lamentablemente, los monos verdes se infectaron con otra cosa. Más de dos décadas después, en 1982 y 1983, los veterinarios del Centro de Investigación de Primates de California y del Centro de Primates de Nueva Inglaterra de Harvard observaron que un gran número de sus macacos morían periódicamente de enfermedades similares al SIDA. Estos trastornos habían estado matando animales desde 1969, pero de repente, los investigadores se sorprendieron por la similitud con la nueva enfermedad que afecta a los hombres homosexuales estadounidenses. Las enfermedades de los monos, descubrieron los investigadores, fueron desencadenadas por un retrovirus previamente desconocido llamado virus de la inmunodeficiencia simia (SIV).
Entre los huéspedes naturales para este virus no había otro que los monos verdes africanos, pero en esa especie, por lo general, el VIS no causaba una enfermedad grave. SIV resultó estar relacionado con el VIH, aunque solo tenía un 40% de estructura genética similar al principal retrovirus humano causante de SIDA, conocido como VIH-1. Robert Gallo dice que algunas versiones de este virus del mono son prácticamente indistinguibles de algunas variantes humanas del VIH-2, el segundo virus que causa el SIDA en los seres humanos y afecta principalmente a África occidental.
Nadie que estuvo involucrado con el proyecto Congo de Koprowski y que está vivo hoy recuerda qué tipo de riñones de mono se usaron en 1957-60. Koprowski sigue siendo vigoroso y permanece en el Instituto Wistar, en Filadelfia, ahora como profesor de instituto y hasta 1991 como director de la instalación, que se encuentra en una estructura victoriana imperturbable en el campus de la universidad de Pensilvania.
Koprowski insiste en que sus asociados usaron riñones de monos verdes africanos para fabricar las vacunas del Congo. Cuando expreso sorpresa y menciono que Salk y Sabin estaban usando monos rhesus en ese momento, él acepta comprobar. Cuando hablamos a continuación, admite que no puede encontrar un solo documento que describa qué especie se utilizó para fabricar su vacuna. “Pero tengo la sospecha de que el virus fue cultivado en el mono rhesus en el comienzo original”, me dice con su fuerte acento polaco. “Ahora, cuando cambiamos a los monos verdes, no tengo idea”. Thomas Norton, su asociado que creció el virus para la vacuna, ahora está muerto, dice Koprowski, al igual que aquellos que trabajaron con Norton para preparar la vacuna. Significativamente, los grandes lotes de la vacuna utilizada en el Congo aparentemente fueron preparados en los laboratorios del Instituto Wistar, dice. Wyeth Laboratories realizó preparaciones posteriores, incluidas las utilizadas en Polonia.
Contaminación
La pregunta de qué monos se usaron para fabricar la vacuna del Congo puede no ser crucial. El virus que causa el mono del SIDA se presenta en varias especies, aunque los hospedadores originales (verdes africanos y otros) permanecen sanos incluso cuando están infectados. Los monos a menudo fueron enjaulados en pandillas en esos días, lo que facilita la propagación de los virus. Si un mono verde resultó tener un virus bastante similar al VIH-1, podría haber infectado a los otros monos.
Aunque la mayoría de los investigadores estadounidenses en este período aparentemente usaban monos rhesus macacos de Asia, durante un tiempo, cuando Koprowski estaba trabajando con su vacuna, el suministro de monos fue interrumpido. El gobierno indio, respondiendo a la alarma popular entre su gente sobre la matanza generalizada de macacos indios para la producción de vacunas y otras investigaciones, prohibió la exportación de monos rhesus a EE. UU. Por un tiempo al menos, esa prohibición debe haber hecho que los proveedores encuentren diferentes mercados y especies de monos alternos, probablemente incluyendo monos africanos. Además, Koprowski dice que los riñones usados en Wistar ya se compraron y que los eliminaron de sus anfitriones, lo que significa que los investigadores podrían no haber estado seguros de qué tipo de monos venían, y mucho menos de qué virus venían con ellos.
Según no menos de una autoridad que el propio Albert Sabin, al menos otro virus contaminó la vacuna de Koprowski utilizada en el Congo. En 1959, Sabin informó en el _British Medical Journal_ que una prueba especial que había ideado reveló la presencia de un virus “no identificado” de destrucción celular en “Koprowski’s Type 1 ‘Chat’ vaccine, utilizada en los ensayos belgas del Congo”. Más de tres décadas después, Sabin dice que nunca descubrió exactamente qué era el virus.
Koprowski insiste -como lo hizo en ese momento en el _British Medical Journal_ – en que otros dos laboratorios examinaron su vacuna y no encontraron nada excepto el debilitado virus de la polio. Pero un eminente investigador de polio, el Dr. Joseph Melnick, ex presidente del Departamento de Virología en el Baylor College of Medicine en Houston, quien desarrolló una vacuna oral contra la polio mientras trabajaba en la Escuela de Medicina de Yale, dice que Sabin probablemente tenía razón. “Sabin era un trabajador muy cuidadoso en el laboratorio”, dice Melnick, un hombre alto, formal y de aspecto distinguido. “Y no he sabido que él nunca haya dicho que ha encontrado un virus en alguna preparación que no existía en esa preparación”.
En cualquier caso, Melnick dice: “Los monos tienen una prevalencia muy alta de lentivirus”, una de las subfamilias de retrovirus. “Se puede aislar de sus tejidos, especialmente de los riñones. Esa es una de las razones por las que dejamos de usar monos de la naturaleza y simplemente usamos monos de cosecha propia”. Melnick hace una pausa. “Es de interés”, dice, “que el VIH sea un lentivirus”. También lo son el virus de la inmunodeficiencia simia y el llamado virus espumoso, que infectan ampliamente a los monos, dice Melnick. “En los primeros días de las vacunas, no sabíamos mucho sobre los virus de los monos”. En cuanto a la afirmación de Koprowski de que otros vieron y no encontraron el virus en su vacuna Congo que Sabin había notado, Melnick tiene una explicación simple, “Puede que no esté en un lote y puede estar en otro lote”.
Un cuento de dos mapas
Escribiendo en el _British Medical Journal_ el 26 de julio de 1958, Koprowski y sus colegas ofrecieron un informe preliminar sobre su campaña de vacunación masiva. Incluyeron en el documento un mapa detallado que mostraba dónde se habían producido casi un cuarto de millón de inoculaciones en la parte nororiental del Congo belga. El área delineada corresponde aproximadamente a otro mapa en un informe publicado treinta años más tarde en _Revistas de Enfermedades Infecciosas_, que identifica las regiones de mayor infección por VIH en África ecuatorial.
Todavía otro artículo que apareció en el _British Medical Journal_ en 1985 revisó la infección por VIH en el distrito de Kivu, una remota población rural en el este de Zaire. Allí, algo desconcertantemente, los investigadores descubrieron “una alta prevalencia de anticuerpos” contra el virus del SIDA sin síntomas de la enfermedad. El distrito de Kivu es el lugar donde los colegas de Koprowski vacunaron la mayor parte de su muestra informada -215,504 niños y adultos. Y es posible que haya habido muchas más vacunas de las que se informó inicialmente. “Podría haber sido 200,000 más, realmente no sé”, dice Koprowski, porque los posteriores juicios masivos fueron interrumpidos por el caos tribal y la guerra civil, la independencia seguida. Nadie sabe realmente cómo les fue a esas personas con el tiempo. No fue posible un seguimiento a largo plazo, dice Koprowski.
Los investigadores que estudiaron el distrito de Kivu en 1985 ofrecieron varias posibles explicaciones de por qué las personas que encontraron con anticuerpos para el virus del SIDA podrían no tener la enfermedad. El hecho de que hubiera más niños que adultos con anticuerpos contra el virus sugirió que los adultos podrían haber estado expuestos en la infancia, y que algunos de ellos podrían haber muerto o haber salido del área. Quizás, los investigadores se aventuraron, si los miembros de una población rural que estaba biológicamente adaptada al virus se mudaran a un área urbana, exponiendo a un grupo de adultos más susceptibles, esto crearía “nuevas oportunidades para que el virus cause enfermedad en adultos urbanos y el aparición epidémica de la enfermedad en África “. Además, los investigadores señalaron que estaban viendo una región de “alta mortalidad en la infancia, particularmente de enfermedades infecciosas”. Los casos de SIDA en niños hace una generación simplemente podrían haber pasado desapercibidos.
Por supuesto, muchos de los virus que contaminan los riñones de mono no fueron reconocidos en los años cincuenta y principios de los sesenta. Koprowski y sus colegas en las campañas de vacunación masiva encontraron algunos virus de mono y los eliminaron de sus preparaciones. Pero muchos otros no se conocían, y no se había desarrollado ninguna prueba para identificar su presencia. “Ese es el problema”, dice Koprowski. “Los virus que conoces, hay una prueba: no hay problema, los virus que acechan, para los que no hay pruebas, obviamente no se puede hacer nada al respecto”.
Entonces, ¿podría la vacuna contra el Congo de Koprowski haber sido el vector que involuntariamente desencadenó por primera vez el virus del SIDA entre las personas en África? Hice la pregunta y Koprowski descarta la idea con una risa profunda: “Ho, ho, ho, ho, ho”.
Estoy haciendo la pregunta, digo. Él se ríe de nuevo, esta vez más largo y más profundo. “Para entonces hubieras tenido muchas oportunidades de ver el SIDA en la vacuna”, dice Koprowski. “Comenzaron en 1960, ahora son treinta años. El período de latencia del SIDA es de nueve años”.
Pero de acuerdo con el Dr. Gallo, señalo, algunos retrovirus pueden tardar hasta cuarenta años en expresarse.
“No hay ninguna indicación de ninguna parte del mundo de que algún otro virus que esté presente [en las diversas vacunas contra la polio] cause algún problema”, dice Koprowski.
Sin embargo, hay razones por las que el SIDA en el antiguo Congo belga puede haber sido invisible para la ciencia médica. En el remoto este rural de Zaire, donde se administró la mayor parte de la vacuna de Koprowski, o incluso en Kinshasa, la enfermedad simplemente pudo haber pasado desapercibida o no haber sido identificada. “En los trópicos, la riqueza de la patología infecciosa letal se combina con la pobreza de las instalaciones de diagnóstico, produciendo apariciones esporádicas indetectables del SIDA”, señala el Dr. Mirko D. Grmek, historiador médico, en su reciente libro “Historia del SIDA”. “Es muy posible que las epidemias localizadas o incluso moderadamente grandes hayan pasado desapercibidas”.
Por otro lado, el SIDA puede haber tardado en expresarse cuando se limitaba a las zonas rurales donde las personas tenían menos parejas sexuales. Un experimento de laboratorio con monos también mostró cómo el SIDA tardó un poco más en aparecer como una epidemia en su forma desagradable actual. Cuando un investigador tomó un virus simio del SIDA de un mangabey sano, una especie de mono en el que normalmente no causa síntomas, y lo inyectó en un grupo de macacos, la enfermedad se volvió progresivamente más virulenta cada vez que pasaba por el cuerpo de otro macaco. Finalmente, este virus aislado incluso enfermó a un mangabey, aunque esa especie tiene resistencia natural al virus original. Un proceso similar puede haber hecho que el SIDA africano en humanos sea cada vez más mortal con el tiempo: es fácil imaginar una progresión en la que un portador original infectado por, digamos, una vacuna Congo tendría que infectar a varios otros antes de que la enfermedad se volviera virulenta. Tal proceso tomaría tiempo y podría explicar la calma antes de que apareciera la epidemia africana (casi al mismo tiempo que surgió la epidemia en los Estados Unidos y en Europa occidental).
La conexión de Zaire
En 1987, investigadores belgas que escriben para una revista médica escandinava identificaron siete casos de SIDA originados en Zaire y en la vecina Burundi entre 1962 y 1976, mucho antes de que estallara la epidemia africana. Tres de estos fueron identificados retrospectivamente como SIDA; los otros cuatro fueron casos en los que los pacientes tenían anticuerpos contra el virus del SIDA. Tomados en conjunto, dijeron los autores, la evidencia indicaba “que el SIDA ya había ocurrido en África Central varios años antes de su aparición en los Estados Unidos”.
Hay otra conexión curiosa de Zaire: su relación con el punto caliente de SIDA secundario, Haití. Nadie sabe con certeza si el SIDA migró de África a Haití o de EE. UU. A Haití. Pero según Grmek, a principios de los años sesenta, después de la independencia llegó al Congo belga anterior, muchos haitianos trabajaban en Zaire, especialmente en Kinshasa. Los haitianos, que hablaban francés, eran negros y no tenían vínculos con Bélgica, llenaron el vacío anteriormente ocupado por los colonialistas belgas. Su llegada, por supuesto, llegó solo un par de años después de que la vacuna de Koprowski se había probado en Kinshasa y en el remoto este de Zaire.
En cuanto a la idea de que la vacuna del Congo comenzó la epidemia africana, Koprowski es escéptico. “¿Por qué eliges África?” él pide. “¿Por qué no se compara la enorme cantidad de otros países donde se utilizó exactamente el mismo material [de vacuna]? ¿Por qué no comenzó una epidemia de VIH allí?”
Esta respuesta parece ser la pregunta. Los lotes específicos de una vacuna en particular, no todas las vacunas contra la poliomielitis en todas partes, podrían haber generado el SIDA de manera involuntaria. Por ejemplo, lotes específicos de la vacuna de Poliovirus muerta de Salk preparados por Cutter Laboratories resultaron ser insuficientemente inactivados por el formaldehído, y esos lotes paralizaron a 150 de las personas que los recibieron y mataron a 11. Más tarde, se encontraron lotes específicos de las vacunas de Salk y Sabin. haber sido contaminados por el virus del mono SV40, con consecuencias aún indeterminadas a largo plazo en las personas. ¿Por qué no es razonable preguntar si un lote específico de la preparación de Koprowski -por ejemplo, los lotes únicos preparados en el Instituto Wistar únicamente para su uso en los juicios en masa del Congo- también podría haberse hecho a partir de riñones de mono contaminados sin saberlo, en este caso por un retrovirus que causa el SIDA? “Estás golpeando a un caballo muerto”, dice Koprowski. “Mi opinión es que esta es una situación altamente teórica, que … no tiene sentido”.
Probando acciones de semillas?
Koprowski me dijo que mantiene las reservas de semillas, muestras de las vacunas originales, de las pruebas en masa del Congo en los congeladores del Instituto Wistar. Me atrevo a decir que sería fácil responder a la pregunta simplemente probando esas acciones.
“Sí”, comienza Koprowski con incertidumbre. “Pero realmente no sé cuánto VIH realmente está presente en el riñón de mono … Tengo grandes dudas de que pueda llegar a las células epiteliales, como el riñón. Estás postulando que en el riñón de mono altamente procesado, obtendrás estos virus. Dudo que estén presentes allí “.
Más tarde, Koprowski describe para mí cómo los riñones usados en el cultivo de tejidos se picaban usando “tijeras o algo así”. Tiene toda la razón de que el VIH y su homólogo mono, SIV, no parecen crecer en las células del riñón. En cambio, como él señala, se sabe que estos virus crecen en linfocitos y macrófagos, células que se encuentran en la sangre. Pero esto no significa que, bajo las condiciones adecuadas, una vacuna de polio cultivada en cultivos de riñón de mono podría no albergar un virus del SIDA.
Planteo este problema con Tom Folks, jefe del laboratorio de retrovirus en los Centros para el Control de Enfermedades en Atlanta. “Verá, el problema con el riñón”, dice Folks, es que “hay sangre y hay linfocitos que podrían estar contaminando el tejido. Por lo tanto, no importa cuánto se esfuerce por reducirlo, y yo hice el riñón de mono” Cultivos de tejidos muchas veces: no se ha librado de los linfocitos contaminantes. Por lo tanto, si el mono del que se deriva tiene una infección SIV bastante fulminante, y luego estaban colocando polio [virus] encima del riñón de mono, pero hay fueron linfocitos contaminados, que van a ser parte del stock. Sí, estaría allí.
“Eso no sería sorprendente en absoluto”, continúa Folks. “Y el hecho de que sea una vacuna viva indicaría que no han pasado por ningún procedimiento de inactivación para desnaturalizar el virus del SIDA, porque probablemente desnaturalizaría el virus de la polio. Por lo tanto, el virus de la polio se mantiene vivo y el virus SIV simplemente viajar con él. La teoría, la posibilidad es real. Y no creo que nadie lo niegue “.
La última forma de probar la idea, según Folks, sería volver a las reservas de semillas originales de la vacuna y aislar realmente el retrovirus, si lo hay, de la vacuna contra la polio.
¿La gente piensa que hay valor para descubrir de dónde vino el SIDA? “Creo que cada vez que podemos aprender más sobre la historia natural, nos ayuda a comprender la patogénesis [cómo funciona el proceso de la enfermedad] y nos ayuda a comprender la transmisión”. No obstante, dice: “Es un tema delicado. Vas a poner a algunas personas en el lugar, la persona que tiene las acciones”.
Algunos otros en el establecimiento del SIDA, como el Dr. David Heymann, que dirige la oficina de investigación del Programa Mundial sobre el SIDA de la Organización Mundial de la Salud, y el profesor de patología de Harvard William Haseltine, son tan hostiles a la posibilidad de que una vacuna se niegan a discutirlo. “El origen del virus del SIDA no tiene importancia para la ciencia hoy en día”, dice Heymann en una entrevista telefónica desde Ginebra. “Cualquier especulación sobre cómo surgió no tiene importancia”.
Haseltine es aún más inflexible. “Es una distracción, no es productivo, es confuso para el público, y creo que es muy engañoso en términos de llegar a la solución del problema”, dice. “Se acabó, se acabó, es muy, muy, muy poco probable que sucediera de esa manera, y es otro artículo sin sentido. Es el peor tipo de informe en lo que a mí respecta”.
Pero ni siquiera has escuchado nada al respecto, digo. “Sé lo que es la teoría”, dice Haseltine. ¿No crees que el origen del SIDA es una pregunta importante? “No es relevante”, insiste Haseltine. “¿A quién le importa cuál fue el origen? ¿A quién le importa realmente? Si quieres hacer algo bueno, escribe sobre los problemas que experimentan las personas. ¿A quién le importa de dónde viene? Es una pregunta sin respuesta”.
Puede o no ser incontestable, digo. “No estoy interesado en discutirlo”, dice nuevamente, y terminamos la conversación.
Virus de mono == Virus humano
En la investigación del SIDA, y en cualquier investigación al respecto, todos los caminos llevan al Dr. Robert Gallo, el principal investigador del SIDA del gobierno federal. Gallo, el asediado jefe del Laboratorio de Biología Celular Tumoral del Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda, Maryland, tenía una mente más abierta que Haseltine y Heymann.
Entre las razones por las que Gallo apoya lo que él considera la cuestión resuelta del origen del SIDA en África fue “la mayor divergencia en las personas del virus”. “Cuanto más divergente es un microbio en una población, más tiempo tiene para divergir, en igualdad de condiciones”, dice Gallo. “La divergencia en Zaire es mucho mayor que la divergencia en los Estados Unidos o Europa o en cualquier otro lugar”.
Pero, ¿cómo llegó el virus a infectar a los africanos? Gracias a una investigación reciente de la protegida de Gallo, Beatrice Hahn de la Universidad de Alabama, Gallo señala que ahora sabemos que hay secuencias genéticas de VIS que son extremadamente similares al VIH-2, el segundo virus del SIDA identificado que afecta a las personas y se encuentra principalmente en el oeste de África. “En otras palabras,” explica Gallo, “el virus del mono es el virus humano; hay virus de mono tan cerca de los aislados del VIH-2 como los aislados del VIH-2 entre sí”.
Lo mismo es cierto de HTLV-1, el virus de la leucemia de células T humanas, un retrovirus que descubrió que causa una forma de leucemia en las personas. Genoveffa Franchini en el laboratorio de Gallo ha descubierto algunos virus de mono, específicamente virus de leucemia de células T simiescos conocidos como STLV-1, que, según Gallo, son tan parecidos a la mayoría de los virus humanos HTLV-1 aislados de las islas del Caribe, sur de Estados Unidos , el sur de Japón y África ecuatorial como algunos STLV-1 son el uno para el otro.
¿Qué significa esto? Lógicamente, parece sugerir que bien podría haber un mono con un virus que coincida exactamente con el que causa el SIDA en los humanos. Hasta ahora, sin embargo, nadie lo ha encontrado. La contraparte más cercana, el llamado eslabón perdido, se ha encontrado en dos chimpancés de Gabón. Pero Gallo dice que no está ni cerca de los otros dos virus de mono que describió como VIH-2 y HTLV-1. “Lo suficientemente cerca como para argumentar que podría haber sido una fuente de entrada hace algunas décadas”, dice. . “Pero no es lo suficientemente cerca como para ser llamado equivalente”.
Pregunto si Gallo piensa que se encontrará un mono con un virus similar al VIH-1. “No me sorprendería si hubiera otra especie en la que [el virus] estuviera aún más cerca [del VIH que la variante encontrada en los dos chimpancés]”, dice. “Nadie se sorprendería. Sería interesante y en cierto sentido emocionante, pero no dirías: ‘No lo puedo creer'”.
Entonces, planteo la cuestión de si la vacuna contra la polio de Koprowski, si está contaminada con un virus simio del SIDA, podría haberse contagiado al hombre. Al principio, Gallo descarta la idea. “Los chimpancés tienen un virus como el nuestro”, dice. “El mono verde africano no. Así que comienza con lo básico, ¿no? Asumes que tiene que saltar y cambiar drásticamente. Bueno, eso es ridículo … El SIV de los monos verdes africanos no es muy cercano al VIH-1. Entonces, deténganse allí. Termina su teoría. Período.
Pero, pregunto, si sabemos que algunos monos tienen un gemelo virtual de VIH-2, y si algunos monos tienen un gemelo virtual del virus de la leucemia humana de células T, ¿por qué un grupo de monos en algún lugar no tendría un gemelo para el VIH? -1? ¿Podría este virus del mono existir en alguna parte?
“Su punto está bien tomado”, dice Gallo. “En apoyo de su afirmación es el hecho de que HTLV-1 es un virus mucho más antiguo en el hombre. Un virus muy antiguo en el hombre. Puede decirlo de manera concluyente. Hay melanesios que nunca estuvieron expuestos a los europeos hasta hace cincuenta años que están ampliamente infectados con HTLV-1 … Sin embargo, todavía hay HTLV-1 que son virtualmente idénticos a algunos STLV-1 de mono, a pesar de que ha tenido una evolución mucho más larga [en el hombre]. Del mismo modo, el VIH-2 es probablemente una una infección más vieja en el hombre que el VIH-1. Sin embargo, hay HIV-2 y SIV que son casi idénticos, que son tan idénticos como muchos VIH-2 son el uno para el otro.
“Por lo tanto, supondrías que en una infección del hombre más nueva, es mucho más probable que encuentres un virus idéntico en una especie de monos”, dice Gallo. “Ese es el respaldo de tu idea. Mucho. Contra ella, se ha observado un gran número de especies sin encontrar nada.
“Quizás solo diré que habría esperado que alguien lo hubiera encontrado por ahora”, dice Gallo. “Pero tal vez no hemos visto en ningún lugar cerca de suficientes monos. Porque supongo que se podría argumentar que incluso una especie de mono en la que creemos que sabemos que existe el virus, podría tener un segundo virus [equivalente al VIH]”. Y que no todos los monos están infectados con ese segundo virus, y que no hemos golpeado al mono que es “.
After pausing for thought, Gallo adds, “I don’t think that we can easily come upon that data, though, because there’s not a lot of experiments being done on monkeys in the wild in Africa.”
A Theoretical Possibility
But even assuming that a monkey version of human immunodeficiency virus exists, Gallo, like Koprowski, initially questions whether it would grow in monkey kidney cells and whether enough virus would be in the preparation to infect people — perhaps through lesions in their mouths, through mucous membranes in the mouths or, since the vaccine was sprayed into people’s mouths and some of it may have become airborne, through the lungs into the bloodstream. After hearing how the polio vaccines were prepared in the Fifties, Gallo concedes that in some fashion this way of transmitting AIDS is “a theoretical possibility.” One important issue is whether the virus can be absorbed through mucous membranes. Gallo has his doubts, but Haseltine and others think it can. Earlier in our talk, before I broached the polio-vaccine theory, Gallo discussed the case of a Norwegian seaman who visited an east African coastal city in the mid-Sixties, became sick with an AIDS-like illness in 1966 and died in 1976 at age thirty after infecting his wife and a daughter, who died shortly thereafter. The family’s blood-serum specimens were tested in the mid-Eighties and were positive for HIV.
Gallo reminds me of the Norwegian sailor’s case. “That sort of thing goes against” the theory, he says, noting that the sailor was only known to have been in east Africa, some 700 miles away from the Kivu.
The virus “sure traveled,” says Gallo sarcastically. He pauses, considering the large numbers of people inoculated with the oral polio vaccine. “It _might_ travel,” he says, “but if those are rural people, I wouldn’t expect it to travel to east African Prostitutes that fast.”
It Could Happen
But the vaccine wasn’t administered only in rural areas. It was given to at least 75,000 people in Leopoldville, a port city on the Congo River that was on a major trade route and that was visited at the time by around a million people a year, according to a paper by Koprowski and his colleagues.
After hearing these facts, Gallo pauses and then says: “It could happen.”
Well, I ask, based on the circumstantial case alone, wouldn’t it be wise to check Koprowski’s seed stocks?
“Sure, why not?” Gallo says. “Certainly it’s not a hard thing to do. How can I argue against checking the seed stocks? I think clearly that would be interesting. You have to say what they [Koprowski and his colleagues] were doing was a good thing, trying to help people.”
Absolutely, I agreed. If this happened, it would be as unintended an effect as — Gallo cut me off. “It happens sometimes, in medicine.”
Epilog: Avoiding Future Catastrophes
At my suggestion, Dr. Robert Bohannon of Baylor College of Medicine has already written to Koprowski in Philadelphia requesting samples of his Congo vaccine so that the material can be tested for the presence of extraneous viruses including HIV. Koprowski hasn’t yet responded, but the pressure on him to do so may be building. The original source for this story, Blaine Elswood, has submitted a paper to a European medical journal, which has sent Elswood’s paper to Koprowski for comment.
Bohannon has also written to the US Food and Drug Administration requesting access to early seed stocks of the Salk and Sabin vaccines. The FDA has agreed to supply seed stocks from 1976 on. But Bohannon won’t be getting any earlier samples — there isn’t enough of this material left. Dr. Gerald Quinnan, acting director of the agency’s Center for Biologics Evaluation and Research, tells me that Sabin’s original seed stocks from the early Sixties were not tested even by the World Health Organization in the middle Eighties when concern about simian AIDS was high. That was because there are “only a small number of vials” of the preparation, Quinnan says, and tests “might use it all up.”
In his 1991 book _Virus Hunting_, Robert Gallo suggests that probing for the origins of AIDS and especially seeking to find out whether a monkey carries the virus that causes AIDS in people is an important quest. “We may never know for certain the answers to these questions,” he writes, “but they are of more than academic interest because answering them may help avoid future zoonotic catastrophes — that is, transmission of disease from lower animals to humans.”
Current methods of growing the Sabin poliovirus vaccine “eliminate most of the blood and lymphocytes” known to be susceptible to the AIDS viruses, Quinnan tells me. Preparations are monitored, and that “provides assurance that there is freedom from most agents,” he says. As for being sure the stuff is free from all agents, like some new retrovirus we don’t yet know about, Quinnan says: “No, you can never prove something absolutely. However, as far as we know, the system we use doesn’t result in any extraneous viruses.”
Like Salk and Sabin, Koprowski had the best intentions: He wanted to eradicate a debilitating and deadly scourge. But with what we know now, it’s clear there was a certain hubris involved in the rough-and-ready campaigns to conquer polio. There is evidence that all three pioneers used vaccines inadvertently contaminated with viruses from a species dangerously close to our own. If the Congo vaccine turns out not to be the way AIDS got started in people, it will be because medicine was lucky, not because it was infallible.”
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