Esa técnica y técnicas similares probablemente se utilicen en el futuro para otros cánceres. Probablemente no todos sin embargo. Pensamos que sí para las drogas y la inmunoterapia que se dirigen a la neovascularización, pero todos sabemos lo bien que resultó la bala de plata.
Por qué TODO? No estoy seguro, pero sí sabemos que esos tipos de cáncer generalmente son más susceptibles a la quimioterapia que los tumores sólidos. Eso puede estar relacionado con la respuesta
Las leucemias y tumores malignos sólidos son entidades biológicas muy diferentes . Aunque comparten propiedades de crecimiento similares en que todos los tipos de cáncer finalmente sufren de disfunción reguladora en la proliferación que a menudo se asocia con bloqueos de las vías de diferenciación celular, sin embargo, las neoplasias tumorales sólidas tienen una biología que es significativamente diferente de la de las neoplasias diseminadas. El objetivo terapéutico principal en las leucemias / linfomas es la población anormal de células madre cancerosas de la médula ósea / ganglio linfático. Este objetivo es más susceptible al tratamiento con fármacos citotóxicos que bloquean la proliferación del ciclo celular que los tumores sólidos, ya que la propagación de células que se dividen de forma anormal comprende el fenotipo de cáncer primario. Por el contrario, las neoplasias tumorales sólidas surgen y se acumulan a medida que masas anormales de células desreguladas de crecimiento se enredan en el tejido de origen. Estas masas tumorales, así como sus contrapartes metastásicas, desarrollan un fenotipo que es un producto no solo de la desregulación del ciclo celular inducida genéticamente, sino también como consecuencia del microambiente anormal creado por la masa tumoral (Durand, 1986; Olive y Durand, 1994). El resultado neto es un tumor cuya capacidad proliferativa está generalmente restringida a sus márgenes externos, lo que limita seriamente la eficacia potencial de los fármacos contra el cáncer que se dirigen a las células en división. Además, el microambiente anormal presenta una barrera a la absorción de fármacos y mecanismos críticos de acción que dependen de la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS) (Pouyssegur et al., 2006). Lo que es más importante, el crecimiento tumoral sólido genera un equilibrio regulatorio anormal en el que la supervivencia del tumor depende menos de la activación sostenida de un pequeño subconjunto de genes desregulados, sino más bien de los efectos epigenéticos del microambiente tumoral que finalmente sostienen la supervivencia y diseminación tumoral (Lankelma et al. , 1999; Roskelley y Bissell, 2002). Los parámetros de selección biológica que controlan este equilibrio anormal pueden definir límites sobre la eficacia potencial de los productos terapéuticos diseñados para atacar el crecimiento y la supervivencia de tumores sólidos al anular las actividades de genes desregulados seleccionados que impulsan la iniciación tumoral pero pueden ejercer un papel limitado en el avance sistémico de la enfermedad
¿Es hora de un nuevo paradigma para el tratamiento sistémico del cáncer? Lecciones de un siglo de quimioterapia contra el cáncer
