A partir de un estudio sobre la carcinogenicidad del carbamato de etilo, los investigadores concluyeron … “que la coadministración de etanol u otros alcoholes puede inhibir la acción carcinogénica del uretano y otros compuestos” (Yamamoto et al., 1988). Sin embargo, la investigación citada solo muestra que la administración aguda de altas dosis de etanol puede posponer el metabolismo del carbamato de etilo, posiblemente bloqueando las enzimas metabolizadoras, incluido el grupo de citocromos P-450. Esto puede influir en la acción carcinogénica del carbamato de etilo, pero también puede conducir a un cambio en la organotropía a los tejidos donde las isoenzimas P-450 no se inhiben en el mismo grado. Este fenómeno es bien conocido por la interacción del etanol con la activación de otros carcinógenos como las nitrosaminas (IARC 1988; Swann, 1984). Además, muy poco carbamato de etilo se excreta durante la inhibición del metabolismo por etanol. Los efectos tóxicos podrían, por lo tanto, simplemente posponerse. También se debe tener en cuenta que la administración crónica de etanol, en contraste con la situación aguda, puede conducir a la inducción de sistemas de enzimas metabolizantes como el P-450 (Lieber et al., 1987a, b) y así modular la carcinogenicidad del etil carbamato Es interesante observar que el etanol se forma como un producto de escisión del enlace éster del propio carbamato de etilo. Mirvish (1968) informó que la degradación del carbamato de etilo se inhibió hasta en un 90% al bloquear la actividad esterasa, lo que indica que se puede formar etanol en cantidades casi equimolares a la dosis administrada de carbamato de etilo. Queda por demostrar si el etanol así formado puede modular el metabolismo adicional del carbamato de etilo.
Fuente: toxicología alimentaria y química 28.3 (1990): 205-211