¿Por qué las cicatrices pulmonares causadas por infecciones previas (como la neumonía y la tuberculosis) son un factor de riesgo para desarrollar cáncer de pulmón más adelante?

Debido a que ese tejido cicatricial ahora ya es diferente, a nivel celular, que el tejido normal, y los diferentes tejidos no siempre actúan de la misma manera que el tejido normal.

Básicamente, el tejido canceroso está compuesto por células que obtienen un poco de codificación genética incorrecta: las células se dividen demasiado rápido, demasiado rápido, con demasiada frecuencia. El tejido cicatricial, debido a que no es lo mismo que el tejido normal -en los pulmones o no- ya tiene instrucciones ligeramente diferentes a las del tejido normal, por lo que es más propenso a mutar un poco de su codificación celular y convertirse en canceroso. El riesgo no es terriblemente alto, en porcentaje, pero es lo suficientemente alto como para aumentar el riesgo de cáncer.

Hola, es porque el tejido de la cicatriz (también conocido como fibrosis) no es inerte, no se queda sentado sin hacer nada. De hecho, es inflamatorio. Y esa inflamación causa problemas.

Después de considerar explicaciones alternativas, sugerimos que nuestras observaciones sean consistentes con una posible vía que conecta la cicatrización pulmonar (o procesos pulmonares estrechamente relacionados, como la inflamación) y el posterior desarrollo de cáncer de pulmón. Para poner nuestros hallazgos en contexto, existen otras líneas de evidencia que respaldan el papel de la inflamación pulmonar y la cicatrización en el desarrollo del cáncer de pulmón.

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Los procesos fibróticos pueden inducir o promover el cáncer de pulmón al causar inflamación localizada excesiva o persistente en los sitios de heridas y reparación.

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Se ha demostrado que los procesos inflamatorios contribuyen al daño del epitelio pulmonar.

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Yu YY, Pinsky PF, Caporaso NE, y col. El riesgo de cáncer de pulmón después de la detección de cicatrización pulmonar por radiografía de tórax en el ensayo de detección de cáncer de próstata, pulmón, colorrectal y ovárico. Archivos de medicina interna . 2008; 168 (21): 2326 – 2332. doi: 10.1001 / archinte.168.21.2326. Accedido el 12/9/2016 a través de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc

Algo relacionado, es la misma idea con la hepatitis C y el carcinoma hepatocelular: la hepatitis C daña el hígado, causando fibrosis, a partir de la cual se desarrolla el cáncer.

De Oliveria Andrade LJ, D’Oliveira A, Melo RC, De Souza EC, Costa Silva CA, Paraná R. Asociación entre la Hepatitis C y el Carcinoma Hepatocelular. Revista de Enfermedades Infecciosas Globales . 2009; 1 (1): 33-37. doi: 10.4103 / 0974-777X.52979. Consultado el 12/9/2016 a través de la asociación entre la hepatitis C y el carcinoma hepatocelular

El tejido pulmonar cicatrizado no es tan “viable” (capaz de vivir) como el tejido original y no tiene la misma calidad que el tejido original. Es como el cemento que uno sellaría de un agujero de rama de árbol dañado. Está allí, pero no es lo mismo que el resto de los tejidos.

Los tejidos cicatriciales sanados cumplen una función, pero son más débiles y más propensos a sufrir daños adicionales antes de que los tejidos vecinos sean más sanos. Debido a que el cáncer está proliferando rápidamente en los tejidos que NO son los mismos que los tejidos originales que se encuentran allí, el tejido cicatrizado por esta consideración se define como más cercano a las células cancerosas.