Además de las mutaciones de control del crecimiento y las mutaciones de los genes proapoptóticos, muchos tipos de células cancerígenas (aunque no todas) a menudo también tienen varias mutaciones en los genes que rigen la detección y reparación del daño del ADN. Además, investigaciones recientes han demostrado que también desarrollan mutaciones múltiples en genes en vías que aseguran la estabilidad del genoma, causando translocaciones masivas, etc. En capas, están las aberraciones en el aparato de segregación cromosómica, que conduce a todo tipo de números de cromosomas aleatorios. Por esta razón, a medida que progresan los cánceres, su tasa de mutación (y la acumulación de otras aberraciones cromosómicas) tiende a cascada. Ver este perfil Recientemente escribí sobre un científico que hizo descubrimientos históricos en este campo: THE MUTATOR HUNTER
¿Por qué las células cancerosas son más propensas a las mutaciones?
Supreme Content
Algunas personas tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer porque han heredado mutaciones en ciertos genes. La mutación puede afectar a un gen relacionado con la división celular o un gen que normalmente causa la muerte de una célula defectuosa.
Todos los cánceres comienzan cuando uno o más genes en una célula se mutan o cambian. Esto crea una proteína anormal o ninguna proteína en absoluto. Una proteína anormal proporciona información diferente a la de una proteína normal, lo que puede provocar que las células se multipliquen incontrolablemente y se vuelvan cancerosas.
Los investigadores descubrieron que cuando las células se vuelven cancerosas, también tienen 100 veces más probabilidades de mutar genéticamente que las células normales. Se cree que la mayoría de los tipos de cáncer comienzan con una mutación genética aleatoria que hace que una célula normal se vuelva terriblemente mal. Esto es seguido por mutaciones, que dotan a las células cancerosas de propiedades que les permiten crecer sin controles normales para convertirse en un tumor
Esto se debe a que el desarrollo en múltiples etapas de las células normales requiere una mutación silenciadora en los genes de reparación del ADN o se debe a un silenciamiento epigenético de los genes de reparación del ADN. Uno de los genes que es. Común para mutar es el gen TP53 que es responsable de uno de los puntos de control de daño del ADN durante la mitosis. Comprueba el daño del ADN y puede iniciar la reparación del ADN o puede iniciar la apoptosis o la muerte celular programada. Este gen se llama gen supresor tumoral y es esencial para prevenir el cáncer. Por lo tanto, se requiere que se silencie en el desarrollo del cáncer.
Las células cancerosas son células cancerosas porque tienen múltiples mutaciones. El cáncer es una enfermedad genética.
Estos pueden incluir oncogenes que regulan la división celular, en las células cancerosas estos genes se atascan en la posición de “encendido” para que las células sigan dividiéndose.
Los genes supresores de tumores regulan por debajo la división celular; en las células cancerosas, estos genes se atascan en la posición “desactivada”, por lo que, sin señal de apagado, las células se siguen dividiendo.
También existen genes para las enzimas de reparación del ADN que eliminan las mutaciones, si éstas se dañan por la mutación, se desarrollan más mutaciones.
Existen otros genes reguladores que o no funcionan o funcionan incorrectamente en las células cancerosas, por ejemplo, la apoptosis o la muerte celular programada hace que las células defectuosas o infectadas por virus se autodestruyan. En las células cancerosas, el mecanismo de autodestrucción es defectuoso.
Las mutaciones ocurren cuando las células se están dividiendo, las células cancerosas se están dividiendo todo el tiempo y tener vías de control defectuosas hace que las células que sobreviven a las mutaciones sean más probables.
More Interesting