Tengo muchas dudas sobre el dicho “nuestro sistema inmunitario mata las células cancerosas todos los días. Las personas con un sistema inmune más débil tienen mayores posibilidades de contraer cáncer “. Si ese es el caso, ¿por qué el VIH solo aumenta los riesgos de sarcoma de Kaposi, linfoma no hodgkiniano, no la mayoría de los cánceres? Supongo que nuestro sistema inmune es muy primitivo para defenderse contra los cánceres, y no controla los cánceres en la mayoría de los casos.
La inmunidad humoral y la inmunidad celular son los dos brazos de nuestro sistema inmunológico, son bastante buenos para defenderse contra virus y bacterias (principalmente virus). Los anticuerpos se pueden diseminar por todo el cuerpo y neutralizar los virus directamente. La inmunidad celular puede identificar proteínas extrañas sintetizadas en las células y destruir las células infectadas. Entonces nuestro sistema inmune funciona bastante bien contra los virus porque estos dos brazos están casi personalizados para ellos.
Sin embargo, cuando se trata de cánceres, los dos brazos no funcionan bien. En primer lugar, los anticuerpos no juegan ningún papel (en ningún caso) en el ataque de cánceres porque las células cancerosas no producen receptores extraños. La mayoría (si no todos) de los anticuerpos monoclonales comerciales se dirigen a los autoantígenos que las células normales también expresan. Obviamente, estos anticuerpos no pueden producirse en circunstancias normales porque podrían causar autoinmunidad.
Entonces, el único brazo que queda es la inmunidad celular. Los cánceres son causados por mutaciones, por lo que producen proteínas anormales, que se muestran por los receptores MHC. Sin embargo, las cargas de la mutación varían en los diferentes tipos de cáncer y las células cancerosas pueden desarrollar diversos medios para anular la inmunidad celular, como la regulación negativa de los receptores MHC y la expresión de los receptores PD-L1. Es por eso que necesitamos anticuerpos anti-PD-1 para que nuestro sistema inmunológico sea completamente efectivo.
Sin embargo, la identificación de cánceres a través de antígenos extraños es muy ineficiente, porque las células cancerosas producen muy pocos antígenos extraños. El cambio más prominente de las células cancerígenas es la expresión de los receptores de superficie. Las células cancerosas generalmente expresan tipos anormales o números de receptores, es decir, un cambio de patrón . Sin embargo, nuestro sistema inmune realiza un trabajo muy pobre en el reconocimiento de patrones , incluso la puerta AND más primitiva solo puede lograrse con la ayuda de CAR T (reconocimiento de tumores de precisión por células T con circuitos de detección de antígenos combinatorios). El único ejemplo conocido es Las células NK, que pueden detectar células que expresan un nivel demasiado bajo de receptores de MHC. Pero eso también funciona contra los patógenos, no específicamente para los cánceres. Entonces, la falta de reconocimiento de patrones dejó un gran vacío en nuestro sistema inmunológico.
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En realidad, el control del cáncer más efectivo debe ser la inmunidad innata. Existen vías de apoptosis que provocan la apoptosis de células anormales antes de que se transformen en células malignas. Sin embargo, las vías de apoptosis pueden ser inactivadas por mutaciones, lo que conduce al desarrollo de cánceres.
Entonces, ¿por qué nuestro sistema inmunológico funciona muy mal contra el cáncer? Yo planteo dos hipótesis. El primero se basa en la perspectiva de la evolución, que la mayoría de los cánceres se producen después de la edad de reproducción, por lo que la aparición de cánceres no afecta la capacidad de supervivencia del organismo. Y la mayoría de los animales no viven lo suficiente para contraer cáncer en circunstancias naturales. El segundo se basa en la perspectiva de la inmunología, que las células cancerosas surgen de las células normales. Son similares a las células normales. Por lo tanto, una mayor capacidad para identificar cánceres puede causar un mayor riesgo de autoinmunidad.
