Según mi, ambos escenarios son posibles porque los mecanismos patogénicos incluyen la implantación del virus en un sitio del cuerpo (el portal de entrada), la replicación en ese sitio y luego la propagación y multiplicación dentro de los sitios (órganos diana) pero la magnitud de la infección en el sitio de entrada es mínimo en comparación con las celdas objetivo. Existen ciertos virus que entran y se replican dentro del cuerpo mediante el mecanismo del caballo de Troya. Cuando los virus ingresan en el organismo, las respuestas inflamatorias se regulan por incremento. Los macrófagos, las células dendríticas, los neutrófilos y los moncitos se apresuran al sitio de la inflamación. Una vez que son engullidos por estas células, o bien se sientan dentro de esas células y esperan o se multiplican y causan una matanza desenfrenada. Durante este proceso, alojan células que liberan quimioatractivos que activan más células inmunes. Por lo tanto, estas células, como las células T y las células B, realizan la ADCC y relajan los anticuerpos contra los viriones, aumentando así el daño a los tejidos cercanos. Además, la liberación de quimioatractores degrada las barreras (epiteliales o endoteliales) e invade los órganos. Y luego … BINGO … !! están donde quieren estar y luego nuevamente comienzan a dividirse.
¿Es más probable que las enfermedades / infecciones infecten células / tejidos en las primeras áreas de su ruta de interacción inmediata, o con mayor frecuencia hacia células / tejidos que se especifican de acuerdo con su trofismo?
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Bueno … realmente no entendí tu pregunta porque en lo que respecta a las infecciones, hay reconocimiento de los agentes y sustancias foregn como distintos de los auto-tejidos y las proteínas. Estas sustancias reconocidas se denominan antígenos (o sustancias que estimulan una respuesta inmune, lo que significa que causan infección y pueden conducir a una enfermedad o condición y reaccionan específicamente con los anticuerpos o células resultantes y las células que reconocen antígenos son los linfocitos pequeños, por lo tanto llamadas “células inmunocompetentes”. Son activamente móviles pero no fagocíticas y no tienen un retículo endoplásmico bien desarrollado (a diferencia de las células plasmáticas).
Ahora la capacidad de un antígeno o inmunogenicidad [o hapteno (algunas proteínas de bajo peso molecular que por sí mismas no pueden estimular una respuesta primaria en la introducción en el cuerpo a menos que se conjugue con una molécula portadora más grande) + portador] para estimular una respuesta inmune está determinada por factores tales como el tamaño molecular, la constitución química, la configuración óptica y el plegamiento espartial de su superficie. También se ve afectado por el sitio de entrada al cuerpo y la tasa de descomposición del agente en el cuerpo.
Yendo un poco hacia atrás pero más allá de la resistencia (“área y ruta de interacción”) de un organismo huésped a los patógenos invasores o sus productos tóxicos (infecciones) y encontramos inmunidad no específica o innata (proteína A3G) que incluye el general reacciones protectoras comunes del organismo contra la invasión que no implica el reconocimiento específico del agente extraño (hablamos de barreras físicas a la infección, piel, membranas mucosas, barreras bioquímicas, lisozimas, ácido estomacal, el sistema del complemento. susceptibilidad genética y de especie) e inmunidad específica.
A pesar de no entender realmente (su pregunta), espero haber respondido de alguna manera ……
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