La respuesta es solo para VIH:
1) Enmascaramiento del receptor CCR5 para que el VIH no pueda unirse a la célula y no pueda reproducirse. O mutación en el receptor CCR5.
2) Estudios de ARNi como miR-222 juega un papel en la expresión de CD4. Papel de miR-150 y miR-1236
3) Papel de HLA-51,27. Como estos están presentes en pacientes con un sistema inmune asombroso que nunca desarrollan SIDA incluso después de tener VIH.
4) ligandos CCR-5 (MIL-alpha1, RANTOM)
5) Técnica de ZFN, corte de doble cadena en un lugar requerido
En 2014, ¿qué tan difícil es vivir con VIH / SIDA?
¿Qué tan rápido puede una persona infectarse con el VIH?
¿Por qué el sexo oral es una forma menos riesgosa de contraer el VIH?
6) DRACO, Entrando y matando la célula con ds-RNA.
7) Vectores lentivirales, anticuerpos monoclonales p-5.
Referencias
1) CCR5: De la resistencia natural a una nueva estrategia contra el VIH
2) a) La proteína Tat del VIH-1 modula la expresión de CD4 en células T humanas thr …
b) miRNA-1236 inhibe la infección por VIH-1 de monocitos al reprimir la traducción del factor celular VprBP
c) MicroRNA-150 es un posible biomarcador de la progresión y la terapia de la enfermedad del VIH / SIDA
3) VIH / SIDA: 30 años de progreso y desafíos futuros.
4) Determinar los determinantes en la infección y enfermedad por VIH. Parte 1: celular y …
5) Página en nature.com
6) Historias destacadas: DRACO: una terapia de amplio espectro contra múltiples virus
7) a) Terapia génica basada en ARN para VIH con CD34 modificado con vector lentiviral …
b) Anticuerpos monoclonales CCR5 para la terapia del VIH-1
PARA el VHC: un nuevo medicamento basado en ARNi que se va para ensayos clínicos -> “Miravirsen”
Miravirsen (SPC3649) puede inhibir la biogénesis de miR-122.