Otra parte del rompecabezas es qué sucede cuando las células se vuelven malignas (cancerosas). Aquí hay una explicación simplificada.
Esencialmente, el cáncer es crecimiento celular descontrolado o proliferación. Esto puede suceder de dos maneras; (1) mutaciones en genes que promueven la proliferación, llamados oncogenes, o (2) mutación en genes que inhiben la proliferación celular, llamados genes supresores de tumores. En el caso del oncogen, la mutación causa una ganancia de función: más estímulo proliferativo; el supresor tumoral debe perder su función inhibidora, aumentando así el estímulo proliferativo. Una cantidad de cosas puede causar estas mutaciones, toxinas ambientales, radiación; errores en la replicación del ADN, etc. Estas mutaciones pueden ocurrir en cualquier célula, pero la célula debe dividirse (proliferar) para que el error se transmita a su progenie. Normalmente, la célula detecta tales errores y literalmente se suicida (muerte celular programada, apoptosis AKA). Si no, el defecto se transmite a las células hijas y, con el tiempo, se multiplican las mutaciones diferentes, permitiendo finalmente que la célula escape de lo que está normalmente un control muy rígido de la proliferación y se vuelven cancerosos. Se sabe que debe haber más de una mutación y debe llevarse adelante para que ocurra el cáncer. Tenga en cuenta que este párrafo es una simplificación excesiva. Hugh cantidades o investigaciones se han hecho y están en curso en esta área. Para ver dos ejemplos principales, consulte el trabajo de Bob Weinberg http: //wi.mit.edu/research/facul…) en MIT, que identificó tanto el primer oncogén como el primer supresor de tumores y Bert Vogelstein, que demostró que al menos 7 genes están involucrados en la etiología del cáncer colorrectal ( http : //www.hhmi.org/research/inv… ).
La breve explicación anterior nos dice dos cosas. En primer lugar, que estas mutaciones demoran mucho tiempo en acumularse. Esto explica por qué la incidencia del cáncer aumenta bruscamente después de los 60 años de edad. La otra es que podríamos predecir que los cánceres son más frecuentes en los tejidos que proliferan mucho (muchas posibilidades de error) como la piel, la médula ósea y el revestimiento del intestino. Alternativamente, deberíamos ver una mayor incidencia en los tejidos que manejan o son sensibles a las toxinas (riñones, vejiga, hígado, etc.). Esto es más o menos lo que ocurre ( http://1.usa.gov/bIpgot ):
Entonces, ¿qué hay del corazón? Las células del músculo cardíaco tienen poca capacidad de proliferación. Es por eso que los corazones dañados no pueden repararse solos. Entonces, las mutaciones en una célula probablemente permanezcan en esa célula. Como el defecto genético no suele viajar a las células hijas, no se produce cáncer. Como dijo Ian York, el cáncer de corazón es raro. La incidencia es
~ 0.1%. A modo de ejemplo, la Clínica Mayo ve alrededor de 1 caso al año ( http : //www.mayoclinic.com/health… )