En primer lugar, antes de que una persona pueda responder su pregunta correctamente. Tendrían que explicar cómo se replica el VIH en la célula.
La transmisión del VIH es una cosa, pero los mecanismos involucrados una vez que las partículas de virus ingresan a la célula son mucho más complejas y pueden ser la clave para responder a su pregunta. (Más sobre eso más adelante)
Es de conocimiento común que el VIH se transmite a través de una de estas rutas:
- Relaciones sexuales sin protección con una persona infectada (un portador del VIH) esta es probablemente la forma más común de propagar la enfermedad hasta la fecha.
- Transmisión vertical (desde la madre embarazada hasta el feto), otra forma común de transmitir el VIH, especialmente en África y los países en desarrollo donde las personas carecen de apoyo y conciencia médica.
- Transfusiones de sangre (jeringas contaminadas, recibir sangre de un donante infectado, compartir agujas entre usuarios de drogas, uso de drogas intravenosas, etc.) y rara vez o nunca a través de picaduras de mosquitos que requerirían ser mordidos por 10 millones de citas erróneas que portan el genoma del virus pero por el bien de su pregunta, asumiremos que el proceso es mucho más fácil que eso, y en realidad puede infectarse con mordiscos erróneos en una escala más pequeña, al igual que la malaria.
¿Habrá una resistencia al virus del VIH con el tiempo una vez que las citas falsas puedan transmitir el VIH?
La respuesta simple es: posible pero dudosa .
Ya existe una resistencia al VIH en algunos casos, es causada por una mutación preexistente en el genoma del huésped.
Si todos en el mundo dedicaran 6 meses a tratar de curar el cáncer, ¿lo podríamos hacer?
Si el VIH infecta a una persona con una mutación genética, no importa cuál sea la fuente de infección, la persona puede sobrevivir el VIH durante un período de tiempo prolongado, pero no siempre, y esa es la parte difícil.
Una vez que el VIH ingresa al cuerpo humano, comienza a buscar células específicas para atacar. ¿Cómo encuentra estas células? Es fácil que tengan receptores (que se encuentran fuera de las células) llamados receptores CD4 a los que se une el virus. Sin embargo, estos receptores CD4 no son suficientes. El virus necesita la ayuda de otro tipo de receptores llamados receptores CCR-5 (que también se encuentran fuera de la célula). Estos a menudo se llaman correceptores, ya que los receptores CD4 son el principal objetivo del virus.
Una vez que el virus se une a ellos, comienza a replicar su ADN y produce una gran cantidad de partículas virales en el torrente sanguíneo. También destruye una gran cantidad de células CD4, que son responsables del sistema inmune del cuerpo y su capacidad para evitar infecciones, y así es como la inmunidad de las personas infectadas se debilita con el tiempo.
Actualmente, existe una mutación en los receptores CCR-5. Algunas personas heredan genes mutados de sus padres, estos genes ya no son receptáculos CCR-5 ordinarios, sino que se denominan receptores CCR-5 delta 32.
Los receptores CCR-5 delta 32 son mucho más pequeños que los receptores CCR-5 encontrados en la mayoría de la población. En lugar de ser encontrados fuera de la celda, a menudo se encuentran adentro por lo pequeños que son. Eso puede obstaculizar la capacidad del virus para replicarse, dado que ya no tiene acceso a los correceptores.
Esto reduce las posibilidades de que el portador infecte a otras personas con VIH y retrasa el progreso del SIDA, pero no lo previene por completo.
Esta mutación se encuentra en el 1% de los caucásicos de ascendencia del norte de Europa. Se cree que la mutación se produjo como resultado de la plaga que sufrió Europa y la viruela, algunos sugieren que está vinculada a la invasión de los vikingos, pero la gente no está del todo segura de la causa.
Aún las personas con esta mutación pueden morir una vez que han sido infectadas con el VIH, ha habido casos en que un portador homocigoto de los genes CCR-5 delta 32 ha muerto de SIDA, además de que la mutación se ha encontrado por más tiempo que el inicio del VIH por lo que no es totalmente infalible a prueba de ello.
La transmisión de rutas no tiene nada que ver con la resistencia contra ninguna enfermedad. Si los humanos no fueron capaces de desarrollar una resistencia contra el VIH con sus métodos actuales de transmisión, es muy poco probable que lo hagan una vez que se vuelva normal que las comillas falsas propaguen la enfermedad.
Además, las citas falsas han estado propagando la malaria durante siglos y, aunque algunas personas con células falciformes podrían ser resistentes a ella, la mayoría de las personas aún pueden contraer la malaria y morir si no han sido tratadas.
Es realmente difícil para el cuerpo humano desarrollar una resistencia a algo que apunta específicamente y destruye su sistema inmune. Podemos desarrollar resistencia contra la gripe y otras enfermedades, ya que no dañan nuestro sistema inmunológico. Por lo tanto, nuestro cuerpo puede desarrollar genes contra él y así protegernos de tener la infección nuevamente. Si usted tiene un virus como el VIH que está destruyendo activamente sus células inmunitarias, es probable que su cuerpo no desarrolle una resistencia natural hacia él, ¿cómo podría hacerlo?
La única forma de tener una resistencia contra el VIH es mediante una mutación genética ya existente, que evita que se meta dentro de las células del cuerpo y se replique. Que es lo que hacen los genes CCR-5 delta 32 en cierta medida, hacen que sea más difícil para el virus ingresar a la célula, pero no es imposible que lo haga.
En pocas palabras, la transmisión es irrelevante. Las personas pueden contraer el VIH de sus parejas infectadas o del uso de drogas intravenosas, no importa. Una vez que el virus está en su cuerpo, se unirá a las células inmunitarias y comenzará a destruirlas hasta que su cuerpo ya no tenga la capacidad de combatir infecciones.
Esta es la razón por la que los medicamentos antivirales son necesarios y, por ahora, son la única manera probada de prolongar la vida de alguien con el VIH. Cualquier otra investigación genética no es de apoyo.
