¿El fármaco Fulvestrant o Ribociclib puede destruir las células cancerosas o simplemente evitar que crezcan?

Lamento que tu amiga esté pasando por esto, espero que esté de buen ánimo; esto no es caminar en el parque.

Con respecto a su pregunta, ninguna droga mata las células directamente, ambas inhiben su crecimiento. Pero sobre los detalles preguntas otra: ¿pueden prolongar su vida? Y esto me parece una pregunta más pertinente: ¿Importa el mecanismo, siempre que el resultado sea una supervivencia más prolongada? Intentaré responder a eso.

Fulvestrant es un regulador del receptor de estrógeno. Imagine un mecanismo de bloqueo y llave: para desbloquear la puerta y hacer que la célula crezca y se multiplique, necesita la clave, que es una molécula de estrógeno. Fulvestrant pretende ser una molécula así y bloquea el bloqueo, evitando que los estrógenos se unan y deteniendo el crecimiento celular.

Ribociclib tiene un mecanismo un poco más complicado, pero, básicamente, al inhibir una vía molecular específica, también provoca la detención del ciclo celular: simplemente no puede crecer y multiplicarse.

Si considera que el cáncer es un crecimiento celular desregulado, estos 2 medicamentos deberían hacer su trabajo para controlarlo. El fulvestrant ha durado un poco más, y los estudios han demostrado una mayor supervivencia en comparación con otras drogas como terapia de segunda línea, pero aún no hay consenso. La prueba que menciona es una de las muchas que estudian el potencial de ribociclib además de fulvestrant, con la esperanza de que ambos combinados tengan un mejor resultado, ya que tienen diferentes mecanismos.

Por lo tanto, para tratar de responder a su pregunta, la combinación podría prolongar su vida, pero la única forma de obtener una mejor respuesta es inscribir pacientes en ensayos clínicos y esperar los resultados. Lo cual es frustrante para el paciente individual, pero es la única forma en que la ciencia puede avanzar de manera segura.

Si tuviera que dar algún consejo, será para asegurarme de que su amigo esté siendo tratado por un equipo experto, que pueda responder sus preguntas para que pueda tomar una decisión informada si el juicio es la mejor opción para ella en este momento.

Ribociclib es un inhibidor de CDK4 y 6 parece inhibir el crecimiento de las células de cáncer de mama al prevenir parcialmente la fosforilación de la proteína Rb, necesaria para que la célula pase el punto de control G1 / S, vea la transición G1 / S como parte de la proliferación celular.

Esto explica el mecanismo subyacente tomado de la inhibición de las quinasas dependientes de ciclina 4 y 6 en el cáncer de mama.

El control del ciclo celular es una parte esencial del crecimiento celular y
duplicación. Un sello distintivo bien conocido del cáncer es la pérdida del control del
ciclo celular, lo que resulta en crecimiento descontrolado y diseminación metastásica.

Una red de proteínas de apoyo establece el control del ciclo celular
y paso por los diferentes puntos de control. La capacidad de pasar
a través del punto de control G1-S está controlado por la proteína Rb, que es
codificado por el gen del retinoblastoma. Cuando la proteína Rb es
hipofosforilado, actúa como un freno en el ciclo celular G1-S
transición. La liberación de ese freno requiere la fosforilación de Rb, que
se logra mediante el complejo de ciclina D y CDK4. CDK6 realiza
aproximadamente el mismo rol que CDK4. Una vez que este complejo fosforila
Rb, el freno se libera, lo que lleva a la progresión a través de la célula
ciclo. En las células cancerosas, la pérdida de control de la transición G1-S puede
resultado de una variedad de diferentes mecanismos. Estos pueden incluir pérdida o
mutación de la proteína Rb, amplificación de ciclina D o CDK4, o pérdida
de uno de los inhibidores de CDK4 endógenos, como p16. Se espera que
inhibidores de CDK4 / 6 disminuirán la fosforilación de Rb y
posteriormente restablecer el control del ciclo celular.

El cáncer de mama a menudo muestra desregulación del ciclo celular G1-S
punto de control, dado que muchos tumores de mama, especialmente los que son
receptor de estrógeno (ER) -positivo, muestra sobreexpresión o amplificación
de ciclina D1 o tienen alteraciones en p16. Estos hallazgos hacen que la mama
el cáncer es un objetivo particularmente atractivo para los inhibidores de CDK4 / 6.

Hola Rachel y Melvin,

El estudio MONALEESA3 es una buena prueba de investigación con estas moléculas. La ventaja es que obtiene Fulvestrant con certeza, y tiene un 50% de posibilidades de obtener Ribociclib (o placeobo).

El cáncer de su amigo es impulsado por sus hormonas y Faslodex actúa bloqueando las hormonas, evitando así que el cáncer crezca (y luego lo reduzca). Ribociclib funciona un poco más intrincadamente y mejora el efecto sobre la célula cancerosa.

Espero que tu amigo se recupere bien.

Aclamaciones.

Los inhibidores de Fulvestrant y CDK4 / 6 trabajan juntos y eliminan las células cancerosas. ¿Cómo sabemos que las células cancerosas están siendo asesinadas? Debido a que los escaneos pueden mostrar una reducción significativa en las masas tumorales.

Fulvestrant degrada los receptores de estrógeno. Existe un vínculo entre la vía de estrógeno / progesterona y CDK4 / 6. El inhibidor de CDK4 / 6 más estudiado y aprobado para su uso en América es palbociclib (Ibrance). Palbociclib aumenta la fuerza y ​​la duración de la respuesta a las terapias anti-estrógeno.

Hay una serie de inhibidores de CDK4 / 6 en etapas avanzadas de desarrollo.

Palbociclib en el cáncer de mama avanzado positivo para receptores de hormonas – NEJM

Bueno, todos han explicado el mecanismo. Entonces sí, puede matar células cancerosas.

Para responder a su pregunta real, ¿salvará esto a su amigo y la hará vivir más tiempo? La respuesta es que no sabemos, esperamos que sí, pero realmente no lo sabemos. Es por eso que están haciendo un ensayo clínico sobre eso.

El estudio es un ensayo controlado con placebo que compara Ribociclib + fulvestrant con Placebo + fulvestrant. Así que todos obtendrán fulvestsrant y algunos obtendrán ribociclib mientras los demás obtienen una pastilla de azúcar.

Existe toda una posibilidad de que ella reciba el placebo. Pero también existe la posibilidad de que la combinación de ribociclib sea peor que no tenerla. Nuevamente, esta es la razón por la cual están haciendo una prueba con eso.

Sé que esto no es de mucha ayuda, pero así es como funcionan los ensayos de fase III.

Todo lo mejor.