No lo sabemos Las diferentes cepas de Ébola muestran reactividad cruzada de anticuerpos, pero la reactividad cruzada es bastante limitada y es significativamente más débil que la autorreactividad (demostrada y revisada en Reactividad cruzada serológica de anticuerpos IgM e IgG humanos contra cinco especies de virus de Ébola) . ¿Hay suficiente reactividad cruzada para la protección? Hasta donde yo sé, no hay evidencia de una manera u otra.
En cuanto al potencial de usar Reston como vacuna, me mantendría lejos, muy lejos de esa idea. Es cierto que del pequeño puñado de humanos aparentemente infectados con Reston ninguno ha estado enfermo, pero las vacunas no se usan en pequeñas cantidades de personas, sino en millones.
¿Qué pasa si la tasa de mortalidad de Reston resulta ser del 1%? O incluso 0.1%? Nunca hubiéramos detectado eso en el número de personas infectadas, pero ciertamente lo detectarías si estuvieras vacunando.
Pongamos esto en contexto:
Muertes por ébola salvaje en lo que va del año: alrededor de 1000.
Población de Guinea (donde el Ébola se está extendiendo): 10 millones
Población de Nigeria (en riesgo de propagación del Ébola): 170 millones
Si tuvieras que inmunizar a una décima parte de la población en riesgo, eso es 20 millones de personas, y si el riesgo real de Reston es 0.1%, entonces has matado a 20000 personas, veinte veces más que el Ebola salvaje.
Simplemente no es una buena idea.
¿Dónde puedo encontrar los últimos datos actualizados sobre la infección por Ébola?
¿Por qué el gobierno de EE. UU. Necesita patentar el virus del Ébola (o algunas cepas del mismo)?
¿Cómo afectaron y afectaron las antiguas tradiciones y rituales a la propagación del Ébola?
¿De dónde vino el virus del Ébola que apareció recientemente en África?
