El nacimiento no es una barrera para el cáncer, puede suceder en cualquier momento de crecimiento. Para entender este punto, creo que es posible que desee escuchar cómo creo que ocurre el cáncer, entonces esta pregunta tiene más sentido.
A medida que los investigadores descubrieron que el VPH es la causa principal de cáncer cervical, anal, peneano, vaginal y partes de cáncer de mama y garganta, mientras que otros virus están asociados con otros cánceres. Una vez que tenemos una prueba uniforme para ver todos los virus (en desarrollo) y luego hemos estado expuestos y entendemos que ciertas cepas virales impulsan el cáncer de manera más agresiva que otras, deberíamos conectar mejor todos los puntos sobre cómo los virus desencadenan los verdaderos desencadenantes de la causa raíz necesarios para el cáncer, los factores secundarios como un sistema inmune dañado (también pueden ser causados por virus), carcinógenos, radiación, dieta, etc. pueden acelerar aún más el daño y la susceptibilidad.
Si bien hay muchos catalizadores para el cáncer, incluidos los carcinógenos y la radiación, creo que hay una causa clave del cáncer. A medida que los virus infectan nuestras células, atacan nuestras mitocondrias (las mitocondrias no solo son las plantas de energía de nuestras células, sino también un defensor clave de nuestras células contra los ataques virales, por lo que son el blanco). Una vez dañadas, las mitocondrias han alterado la respiración para crear energía (ATP) y comienzan a fermentar para crear energía. Esta forma más primitiva de producción de energía reduce la eficiencia de la célula humana, pero el cáncer prospera en este nuevo entorno de menor oxígeno / fermentación. El proceso de fermentación también desencadena la sobreexpresión de oncogenes (genes que impulsan la propagación celular y otras características del cáncer). Además de los ataques mitocondriales, los virus también atacan genes supresores de tumores como el P53, causando daño genético y / o reprogramando epigenéticamente para que se ejecuten con menos frecuencia, al igual que el cáncer. Luego, los virus tienen la capacidad de sobreexpresar oncogenes y algunos virus incluso transportan copias de oncogenes con ellos para inyectarlos a fin de acelerar el crecimiento celular programado viral. Uno a múltiples virus que atacan a la misma célula y la reprogramación de una célula permite la génesis del cáncer.
Algunos investigadores se centran en los genes como el punto focal clave del cáncer, pero creo que esto está demasiado avanzado para ser realmente eficaz (no la causa raíz). Dado que puede encontrar muchos defectos genéticos diferentes en diferentes células del mismo tumor, esto me muestra que no debemos centrarnos en gran medida en un camino de investigación orientado a genes para la causa del cáncer. Creo que una selección de genes contribuye a las cajas de herramientas de programación para crear proteínas que impulsan diversas capacidades y adaptabilidad del cáncer. Y si investigas lo suficiente en la investigación celular, descubres que los oncogenes están en todos los seres vivos, mucho antes que los humanos y muchos de los que he rastreado tienen orígenes virales y están en virus que hoy se usan para impulsar la proliferación viral. Una de las principales investigaciones que he leído es MYC Oncogene y resulta ser el oncogen que sobreexpresa en mis hijos el cáncer de médula ósea meduloblastoma. Si bien hemos sido humanos alrededor de 100.000 años, y algo así como humanos quizás 4 millones de años, podemos rastrear el oncogén MYC al menos 6,5 millones de años y este oncogen está presente en virus modernos y puede inyectarse en células huésped para impulsar la proliferación celular .
El Dr. Seyfried realizó una investigación en la que se extrae el núcleo de una célula cancerosa y se coloca en una célula sana. La nueva célula con el “núcleo de cáncer” se mantiene como una célula sana. Si bien tomas una célula cancerosa y colocas un núcleo sano en ella, la célula seguirá siendo cancerosa. A lo largo de esta experimentación, el cáncer siguió el citoplasma de la célula, no el núcleo. Por lo tanto, centrarse en el ADN o la expresión epigenética del ADN en una célula cancerosa es, una vez más, muy lejos de la causa raíz. Los investigadores necesitan enfocarse más en lo que está impulsando el cáncer desde dentro del citoplasma en la célula, y creo que usted encontrará que ese virus se enfoca en el daño mitocondrial como un enfoque clave.
Suponiendo que pueda aceptar esta premisa para esta discusión, iré más allá.
Como el VPH conduce una serie de cánceres que mencioné anteriormente centrados en las células de la piel húmedas, el CMV o el citomegalovirus es otro factor importante que contribuye al cáncer. En muestras debidamente probadas, el virus CMV se ha encontrado en el 100% de las muestras de tumores de neuroblastoma, el 99% de las muestras de tumores de glioblastoma, el 92% en meduloblastoma, el 90% de muestras de mama y colon, así como rabdomiosarcomas y cánceres de hígado. Y como discutimos el gen MYC anterior, se encuentran rastros del código del oncogén MYC en el virus CMV. Como los virus no se consideran vivos, creo que no entendemos lo complejos que pueden ser. El ser humano tiene aprox. 30,000 genes en total, mientras que el Virus Rhino (resfriado común) solo tiene alrededor de 10 genes, sin embargo, puede invadirnos, desarmar nuestro sistema inmunológico y propagarse a miles de millones de células en pocos días antes de ser superado por nuestro sistema inmunológico. Desafortunadamente, el CMV es mucho más complicado y tiene casi tantos genes como un ser humano en 20,000 genes. ¿Qué capacidad otorgan 20,000 genes a este virus? El CMV y el cáncer sobreexpresan Cox-2 y eso impulsa la inflamación crónica. Sin embargo, otro daño del cuerpo que estos virus y el cáncer tienen en común.
El VPH tiene quizás 150 cepas que conocemos, con aprox. una docena que se sabe que causa cáncer y algunas contribuyen a la mayoría de los cánceres relacionados con el VPH. Recién estamos comenzando a entender que el CMV también tiene tensiones. Algunas investigaciones muy recientes han demostrado que una forma agresiva específica de cáncer de mama “cáncer de mama inflamatorio” está infectada con cepas específicas de CMV. El cáncer de mama inflamatorio (IBC) se asoció
con las cepas CM, AL, NT y AD169 de CMV, mientras que en los tejidos no IBC infectados, los investigadores solo encuentran la cepa AL y con una frecuencia considerablemente menor. En pacientes infectados por HCMV que no tenían cáncer de mama, solo se encuentra la cepa AD169 de HCMV, por lo que tal vez sea menos agresiva de los tres.
El CMV se encuentra en el 40% de los niños y el 90% de los adultos. Entonces, este es un virus muy ubicuo, pero se necesita más investigación para comprender qué tensiones son más prevalentes y cuáles son más dañinas y conducen al cáncer.
Una vez infectadas, las personas pueden diseminar el CMV de la mayoría de los fluidos corporales, como la sangre, la saliva, la leche materna, el líquido embrionario, los espermatozoides y otras secreciones genitales.
Entonces, volviendo a su pregunta original, el CMV se transmite a los bebés en el útero. También se debe saber que el CMV es la principal causa de defectos de nacimiento congénitos. Por lo tanto, este virus causa otros daños a los bebés por nacer que el cáncer.
Por lo tanto, el CMV infecta a los bebés como lo haría con niños o adultos, ataca las células y con cierto daño causado a las células, puede volverse canceroso y, por lo tanto, un bebé puede nacer con cáncer.
Algunos informes selectos de investigación de respaldo:
Citomegalovirus en tumores cerebrales humanos: papel en la patogenia y posibles opciones de tratamiento:
http://www.wjgnet.com/2220-315x/ …
Cáncer de mama inflamatorio: alta incidencia de detección de genotipos mixtos de citomegalovirus humano asociados con patogenia de la enfermedad
El papel de los virus en la iniciación de tumores cerebrales y la oncomodulación
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