Bien, mediante una investigación científica descubrimos que los cannabinoides tienen el poder de detener el cáncer y eso es todo.
Perspectivas en Farmacología
Efectos antitumorales de los cannabinoides más allá de la apoptosis
Nadine Freimuth, Robert Ramer y Burkhard Hinz
Instituto de Toxicología y Farmacología, Universidad de Rostock, Rostock, Alemania
Recibido el 15 de julio de 2009; aceptado el 2 de noviembre de 2009
Los cannabinoides se utilizan actualmente en pacientes con cáncer para paliar
Gana el desgaste, la emesis y el dolor. Además, la evidencia tiene
acumulado en la última década para sugerir que estos
compuestos también podrían ser útiles para la inhibición del tumor
crecimiento celular mediante la modulación de varias vías de supervivencia.
Aunque los efectos anticancerígenos de los cannabinoides se mostraron como
a principios de 1975 en el carcinoma de pulmón de Lewis (Munson et al., 1975),
interés en las propiedades anticancerígenas de estos compuestos
fue incluso renovado después del descubrimiento del cannabinoide
sistema y la clonación de cannabinoides G-e / o-acoplados específicos
receptores CB 1 y CB 2 (De Petrocellis et al., 1998; para revisión,
ver también Howlett et al., 2002; Abood, 2005).
Aunque la mayoría de los efectos de los cannabinoides están mediados a través de CB 1 y
CB 2, el receptor transitorio potencial vaniloide tipo 1
(TRPV1) se ha descrito como un objetivo receptor adicional
El artículo, la fecha de publicación y la información de citas se pueden encontrar en
Revista de Farmacología y Terapéutica Experimental.
doi: 10.1124 / jpet.109.157735.
los binoides también pueden afectar la angiogénesis de las células tumorales, la migración
ción, invasión, adhesión y metástasis. Esta reseña
resumirá los datos relativos a la influencia de canna-
binoides en estos procesos de locomotoras más allá de la modulación
de apoptosis y proliferación de células cancerosas. Los hallazgos revelan
aquí se ofrece una nueva perspectiva sobre la antitumoral
potencial génico de los cannabinoides.
para varios cannabinoides (Zygmunt et al., 1999; Costa et al.,
2004; Ligresti et al., 2006). Finalmente, también hay varios
los efectos cannabinoides que se han asociado con moléculas
eventos independientes de la activación CB 1 / CB 2 o TRPV1
(Ruiz et al., 1999; Hinz et al., 2004; Vaccani et al., 2005; Fogli
et al., 2006).
El primer enfoque integral para aclarar la implicación
ción de los receptores cannabinoides en la estructura antitumorigénica
de Galve-Roperh y cols.
(2000) usando un modelo de roedor de xenoinjerto. Mientras tanto, Cannabi
la administración de noidos a animales ha demostrado inducir
regresión de una amplia gama de tipos de cáncer, como gliomas
(Galve-Roperh et al., 2000; Sachez et al., 2001), tiroides
epiteliomas (Bifulco et al., 2001), linfomas (McKallip et al.
al., 2002) y carcinomas de piel (Casanova et al., 2003). Más-
más, varios estudios confirmaron proapoptótico y antiproliferativo
efectos eutivos de los cannabinoides en diferentes células cancerosas
mecanismos que implican, por ejemplo, la síntesis de novo de
ceramida (Galve-Roperh et al., 2000; Hinz et al., 2004) o
ABREVIATURAS: Akt, proteína quinasa B; AEA, anandamida; Ang-1/2, angiopoyetina 1/2; 2-AG, 2-araquidonilglicerol; CBD, cannabidiol; CB 1,
receptor cannabinoide 1; CB2, receptor cannabinoide 2; ECM, matriz extracelular; EGF, factor de crecimiento epidérmico; EGFR, factor de crecimiento epidérmico
receptor; DEA, docosatetraeniletanolamida; ERK 1/2, quinasa regulada por señal extracelular 1/2; FAK, adhesión focal quinasa; FRNK, relacionado con FAK
nonkinase; HIF-1 ␣, factor inducible por hipoxia 1 ␣; HUVEC, células endoteliales vasculares umbilicales humanas; Id-1/3, inhibidor de la diferenciación 1/3; IgSF
CAM, moléculas de adhesión celular de la superfamilia de inmunoglobulinas; IL-1, interleucina-1; MMP, metaloproteinasa de matriz; MMP-2/9, matriz
metaloproteinasa 2/9; MA, metanandamida; Met-F-AEA, met-fluoro-anandamida; NSCLC, cáncer de pulmón de células no pequeñas; PlGF, crecimiento placentario
factor; RHOA, miembro A de la familia del gen homólogo de Ras; RHOA-ROCK, RhoA / Rho-coiled enrollado que contiene la quinasa; ROS, oxígeno reactivo
especies; Src, tirosina quinasa proto-oncogénica; THC, ⌬ 9 -tetrahidrocannabinol; Tie-1, tirosina quinasa con inmunoglobulina y EGF-like
dominios 1; TIMP-1, inhibidor tisular de metaloproteinasas 1; TRPV1, potencial receptor transitorio vaniloide 1; VEGF, crecimiento endotelial vascular
factor; VEGFR, receptor del factor de crecimiento endotelial vascular.
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ABSTRACTO
Según la Organización Mundial de la Salud, los casos de muerte
causado por el cáncer se habrá duplicado hasta el año 2030.
Para 2010, se espera que el cáncer sea la causa número uno de
muerte. Por lo tanto, es necesario explorar enfoques novedosos
para el tratamiento del cáncer En los últimos años, el antitumoral
los efectos genéticos de los cannabinoides han surgido como un campo emocionante
en la investigación del cáncer Además de sus proapoptóticos y anti-
acción proliferativa, investigaciones recientes han demostrado que canna-
