¿Por qué no usamos p53 como cura para el cáncer si sabemos que existe y lo hemos aislado antes?

Muchas razones por qué. Voy a responder en viñetas algunas de las más obvias para mí porque hay mucha investigación sobre este gen, función en el cáncer y lo que normalmente debería hacer. Sin embargo, estoy seguro de que otras personas pueden pensar en otras razones.

  1. TP53 es un factor de transcripción que significa que controla la expresión de muchos otros genes y sus funciones. Particularmente, este gen regula la división celular (TP53), que es una tarea muy complicada. ¿Cómo se puede reemplazar esta función? La solución “fácil” es reemplazar el TP53 mutado con una copia funcional. Nosotros, como científicos, todavía tenemos un largo camino por recorrer para hacer este tipo de edición genómica de manera eficiente y correcta. Podemos eliminar un gen, mutarlo nosotros mismos, agregar un gen de muchas maneras “sofisticadas”. CRISPR es un método prometedor (CRISPR), pero aún queda un largo camino por recorrer para convertirlo en un método listo para el paciente. Sin embargo, esto se hace en la etapa de embrión o en una placa de Petri / ubicación controlada, como un laboratorio. Además, la modificación del genoma humano no está éticamente permitida, pero eso ha cambiado al menos en el Reino Unido.
  2. TP53 no está involucrado en todos los cánceres y en todos los pacientes todo el tiempo. El cáncer es lo que se denomina una enfermedad genética compleja o enfermedad multifactorial. Esto significa que hay muchas razones / mutaciones / entornos de cómo / por qué ocurre el cáncer. Esto significa que incluso si hubiera una forma de “arreglar” un TP53 mutado, entonces no siempre funcionaría. Entonces la respuesta es, ¿y qué ?, ayudará a mucha gente. ¿Lo hará? (la respuesta es no / quizás / parroquial) (https://www.sciencedaily.com/rel…)
  3. Hay muchos genes que ayudan a iniciar el cáncer. Si bien esta respuesta está relacionada con el n. ° 2, hay más. TP53 es uno de los ~ 300 genes que se ha identificado para “conducir” el cáncer, denominado genes controladores del cáncer. Esto se basa en el hallazgo común en pacientes con cáncer múltiple. Sin embargo, hay miles de otros genes que están mutados en el camino. En qué medida juegan un papel es un área activa de investigación y la lista de genes que se identifican para “conducir” el cáncer se actualiza constantemente.

Espero que esto ayude a aclarar por qué no es tan simple como corregir solo un gen, incluso si sabemos que tiene un papel en el cáncer.

Agregaré otro punto a la buena respuesta de Nathan:

Es extremadamente difícil desarrollar una droga que bloqueará o cambiará el comportamiento de p53. La mayoría de los objetivos farmacológicos son proteínas con un agujero o “bolsillo” en algún lugar donde podemos diseñar un fármaco para unir y así bloquear la función, pero el p53 simplemente no es muy “farmacoactivo”. Ha habido intentos de bloquear su unión a otras proteínas (p. Ej., Los nutlins) o bloquear las enzimas que lo procesan, pero hasta la fecha no han tenido éxito.

Y p53 tiene un conjunto de funciones tan desconcertante, que difieren según el cáncer individual, que ni siquiera está claro de qué manera le gustaría meterse con él, o cómo un cáncer podría solucionarlo.