¿Qué parte de nuestras calorías dietéticas consume nuestra bacteria intestinal?

‘ ¿Qué parte de nuestras calorías dietéticas consume nuestra bacteria intestinal? Nuestras agallas son compatibles con una amplia gama de microorganismos. Estos deben sobrevivir fuera de nuestra comida, o de secreciones corporales hechas con energía de los alimentos (por ejemplo, bilis). ¿Qué cantidad de una dieta diaria típica es consumida por los microorganismos en lugar de ser absorbida por el cuerpo? ‘

¿Es incluso posible considerar el consumo de calorías por nuestros microbios intestinales como una actividad separada? Al implicar que la Microbiota se impone sobre el cuerpo humano, la suposición implícita de esta pregunta de una dinámica de nosotros contra ellos es problemática por decir lo menos. Podemos eliminar franjas de la microbiota humana a través de antibióticos y tratar de agregar otros a través de los probióticos, pero ¿ existe un cuerpo humano libre de microbios en la naturaleza ? Las partes humanas y microbianas de nuestro cuerpo están unidas inextricablemente. Después de todo, los microbios no se limitan a nuestro intestino sino que abarcan otras superficies de la mucosa, como el tracto respiratorio y reproductivo, sin mencionar el “órgano más grande” de nuestro cuerpo, la piel. Por lo tanto, preguntarse qué parte de las calorías de la dieta consume el “cuerpo humano” frente a su “microbiota” es similar a intentar cortar un tazón de agua.

Dicho esto, la energía de la dieta depende del tipo de dieta. El tipo de dieta a su vez favorece la colonización estable de ciertos microbios sobre otros. Como estamos descubriendo casi por el día, en gran medida, el metabolismo microbiano de la dieta determina el rendimiento calórico . La investigación sugiere que la microbiota intestinal interactúa con la dieta de maneras aún no totalmente descifradas de la dieta.

a) ayudar a digerir alimentos de manera más eficiente y generar más calorías,

b) generar metabolitos capaces de causar un gran daño a largo plazo, por ejemplo en enfermedades cardiovasculares, y

c) generan metabolitos importantes para regular la síntesis de ácidos biliares, algo que puede tener gran influencia en la obesidad.

Una revisión de 2016 de Sonnenburg y Bäckhed (1) es una fuente útil que resume cómo y qué microbiota intestinal podría contribuir a aspectos tan variados del metabolismo humano.

Generado principalmente por microbios intestinales, las calorías derivadas de la fibra dietética dependen del tipo de dieta

Los microbios intestinales son fundamentales para la digestión de la fibra dietética a través del proceso de fermentación, que convierte este material indigerible en energía (ATP) óptimo para el uso de las células en el entorno anaeróbico del intestino (1, 2, 3, 4, 5, 6 , 7, 8).

• La fermentación genera ácido graso de cadena corta (AGCC) como acetato, butirato y propionato.
• Los SCFA son importantes para todo tipo de procesos fisiológicos normales (8, 9).
• SCFA se estimó que proporcionaba del 5 al 10% de las calorías disponibles para la absorción de la dieta típica del mundo industrializado que es pobre en fibra y rica en grasas saturadas y sacarosa (10).
• OTOH, las plantas son la principal fuente de fibra dietética (11). Personas como la comunidad de cazadores-recolectores Hazda en Tanzania consumen 7 veces más fibra dietética (12) en comparación con la dieta mundial prototípica industrializada. Tales dietas generarían naturalmente mucho más SCFA, que por lo tanto incluiría una porción mucho mayor de sus calorías diarias, cortesía del trabajo de los microbios intestinales necesarios para tal conversión.

Examinado bajo esta luz, la competencia entre las células humanas y microbianas de nuestro cuerpo podría surgir a través del conflicto de recursos que surgen de las dietas de las cuales ambas pueden extraer energía de manera eficiente (ver la figura a continuación de 13).

Cómo el metabolismo microbiano de la dieta podría influir en la salud del corazón de un ser humano

• Los altos niveles de Trimethylamine (TMA) se generan por el metabolismo microbiano de L-Carnitine y Phosphatidylcholine de dietas ricas en carnes rojas, y queso, huevos, carnes y mariscos, respectivamente.
• Absorbido en el flujo sanguíneo del intestino, TMA se oxida enzimáticamente a trimetilamina N-óxido (TMAO).
• Algunos estudios recientes de alto perfil sugieren que TMAO podría promover la aterosclerosis (14, 15; ver la figura a continuación de 16).
• La conexión entre la dieta y la microbiota está sugerida por el hecho de que la microbiota de los veganos siguió siendo un productor pobre de TMA , incluso cuando fueron provistos transitoriamente de precursores de TMA en su dieta (15) aunque aún no comprendemos completamente las condiciones precisas en las que TMAO promueve la enfermedad.

Los ácidos biliares secundarios derivados del metabolismo microbiano no son solo detergentes que promueven la absorción de grasa en la dieta, también son moléculas de señalización en bucles de retroalimentación metabólicamente importantes

• La microbiota intestinal modifica los ácidos biliares derivados de huéspedes humanos sintetizados por los hepatocitos a partir del colesterol. Originalmente, la idea era que estos ácidos biliares secundarios actuaran como detergentes para ayudar a absorber las grasas de la dieta.
• Sin embargo, desde la década de 1990, la investigación ha descubierto funciones adicionales en forma de capacidad de señalización en las vías metabólicas. De hecho, la modificación microbiana de los ácidos biliares podría funcionar como un ciclo de retroalimentación negativa para reducir la producción de ácido biliar (ver la figura a continuación de 17).
• La microbiota alterada se asocia con desequilibrios en esta vía (18, 19), como se ve en la obesidad y la esteatosis. Esto sugiere que la inhibición de la síntesis de ácidos biliares puede no ocurrir normalmente en personas obesas.

Bibliografía

1. Sonnenburg, Justin L. y Fredrik Bäckhed. “Interacciones dieta-microbiota como moderadores del metabolismo humano”. Nature 535.7610 (2016): 56-64. http://www.nature.com/nature/jou…

2. Grabitske, Hollie A. y Joanne L. Slavin. “Hidratos de carbono de baja digestibilidad en la práctica”. Revista de la American Dietetic Association 108.10 (2008): 1677-1681.

3. Koropatkin, Nicole M., Elizabeth A. Cameron y Eric C. Martens. “Cómo el metabolismo de glucanos da forma a la microbiota intestinal humana”. Nature reviews Microbiology 10.5 (2012): 323-335. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/…

4. Flint, Harry J., et al. “Degradación microbiana de carbohidratos complejos en el intestino”. Microbios intestinales 3.4 (2012): 289-306. http://www.tandfonline.com/doi/p…;

5. Boutard, Magali, y col. “Diversidad funcional de enzimas activas en carbohidratos que permite a una bacteria fermentar la biomasa de la planta”. PLoS Genet 10.11 (2014): e1004773. http://journals.plos.org/plosgen…

6. Terrapon, Nicolas y Bernard Henrissat. “¿Cómo pueden los microbios intestinales descomponer la fibra dietética?” Tendencias en ciencias bioquímicas 39.4 (2014): 156-158.

7. Larsbrink, Johan, y col. “Un locus genético discreto confiere metabolismo xiloglucano en Bacteroidetes intestinales humanos seleccionados”. Nature 506.7489 (2014): 498-502. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/…;

8. Andoh, Akira. “Papel fisiológico de la microbiota intestinal para el mantenimiento de la salud humana”. Digestión 93.3 (2016): 176-181.

9. Hijova, E. y A. Chmelarova. “Ácidos grasos de cadena corta y salud del colon”. Bratislavské lekárske listy 108.8 (2007): 354. https://www.researchgate.net/pro…

10. McNeil, NI “La contribución del intestino grueso a los suministros de energía en el hombre”. El diario estadounidense de nutrición clínica 39.2 (1984): 338-342.

11. Bergman, EN “Contribuciones energéticas de los ácidos grasos volátiles del tracto gastrointestinal en diversas especies”. Revisiones fisiológicas 70.2 (1990): 567-590.

12. Schnorr, Stephanie L., et al. “Microbioma intestinal de los cazadores-recolectores de Hadza”. Nature communications 5 (2014). https://www.researchgate.net/pro…

13. Wasielewski, Helen, Joe Alcock y Athena Aktipis. “Conflicto de recursos y cooperación entre el huésped humano y la microbiota intestinal: implicaciones para la nutrición y la salud”. Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York (2016). http://onlinelibrary.wiley.com/d…

14. Wang, Zeneng, et al. “El metabolismo de la flora intestinal de la fosfatidilcolina promueve la enfermedad cardiovascular”. Nature 472.7341 (2011): 57-63. https://www.researchgate.net/pro…

15. Koeth, Robert A., et al. “El metabolismo de la microbiota intestinal de la L-carnitina, un nutriente en la carne roja, promueve la aterosclerosis”. Nature medicine 19.5 (2013): 576-585. http://www.imsmp.org/sites/defau…

16. Tang, WH Wilson, y col. “Metabolismo microbiano intestinal de la fosfatidilcolina y riesgo cardiovascular”. New England Journal of Medicine 368.17 (2013): 1575-1584. https://www.researchgate.net/pro…

17. Joyce, Susan A., y Cormac GM Gahan. “Modificaciones del ácido biliar en la interfaz microbio-huésped: potencial para intervenciones nutracéuticas y farmacéuticas en la salud del huésped”. Revisión anual de ciencia y tecnología de los alimentos 7 (2016): 313-333.

18. Parséus, Ava, et al. “La obesidad inducida por la microbiota requiere el receptor farnesoide X”. Gut (2016): gutjnl-2015. https://www.researchgate.net/pro…

19. Ryan, Karen K., et al. “FXR es un objetivo molecular para los efectos de la gastrectomía en manga vertical”. Nature 509.7499 (2014): 183-188. https://www.researchgate.net/pro…

Para lectura adicional:

1. Krajmalnik-Brown, Rosa, et al. “Efectos de los microbios intestinales en la absorción de nutrientes y la regulación energética”. Nutrición en la práctica clínica 27.2 (2012): 201-214. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/…

2. Martens, Eric C., et al. “El diablo radica en los detalles: cómo las variaciones en la estructura fina de los polisacáridos afectan la fisiología y la evolución de los microbios intestinales”. Revista de biología molecular 426.23 (2014): 3851-3865. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/…

3. Blaut, Michael. “Microbiota intestinal y equilibrio energético: papel en la obesidad”. Procedimientos de la Sociedad de Nutrición 74.03 (2015): 227-234.