La “quimioterapia” en oncología se ha convertido en un término general para cualquier agente químico no biológico que en general inhibe la división celular. Existen múltiples clases de agentes quimioterapéuticos, incluidos antifolatos que bloquean la síntesis de ADN, antraciclinas que se intercalan en el ADN y bloquean la replicación, agentes de quimioterapia a base de platino que provocan la degradación del ADN, vincristina / leucocristina que afectan las proteínas del citoesqueleto, a menudo en presencia de dexametasona, corticosteroides que pueden bloquear la capacidad de dividir las células para utilizar la glucosa de manera efectiva.
Todas las quimioterapias se basan en la idea (precisa) de que las células cancerosas se dividen más rápidamente y de manera menos controlada que las células no cancerosas, por lo que una forma efectiva de matarlas es apuntar ampliamente a todas las células en división, y matarás células cancerosas más rápidamente que las células no cancerosas. Lograr ese equilibrio es el truco, y es por eso que hay tantas variaciones en los regímenes de quimioterapia. Y, por supuesto, con el reconocimiento de que algunas células no cancerosas que se dividen también morirán, incluidas las células necesarias para el crecimiento del cabello, para reponer el revestimiento del intestino, así como las células del sistema inmunitario, el sistema reproductivo y la sangre. De ahí muchos de los efectos secundarios ampliamente vistos de la quimioterapia.
La terapia dirigida a pequeñas moléculas, por otro lado, es una clase de moléculas que se dirigen específicamente a una enzima o proteína que se sabe que está activada o mutada específicamente (y algunos inhibidores de moléculas pequeñas solo se dirigen a la forma mutada de la proteína) en ciertos tipos de cáncer. El pensamiento es que esa proteína específica es necesaria para que el cáncer continúe dividiéndose, por lo que bloquear esa proteína provocará una desaceleración o detención del crecimiento del cáncer, ya sea detener su progresión o permitir que el sistema inmunitario apunte y mate al cáncer antes se dividió fuera de control.
Hay muchos de estos, así que no los mencionaré a todos, entre los más conocidos están el imatinib (también conocido como Gleevec) que se dirige a las proteínas tirosina quinasas que son particularmente activas en la leucemia mielógena crónica, sunitinib (también conocido como Sutent) que se dirige a un subconjunto diferente de tirosina proteínas quinasas y es particularmente eficaz en el carcinoma de células renales y en muchos otros cánceres, erlotinib (también conocido como Tarceva) que se dirige al receptor de EGF y es eficaz en ciertos tipos de cáncer de pulmón de células no pequeñas, y muchos otros.
La ventaja de las terapias dirigidas es que tienen un perfil de seguridad drásticamente mejorado en comparación con la quimioterapia. Debido a que son mucho más específicos en sus acciones, no tienen los efectos secundarios amplios en todas las células en división, como las quimioterapias, por lo que son mucho más seguros. La eficacia puede variar: hay algunos pacientes con CML que esencialmente logran “cura” con imatinib solo, mientras que erlotinib es principalmente eficaz para retrasar la progresión en el CPCNP.
