Las personas que ingieren Cannabis a través de vapor, medicamentos o bálsamos disfrutan de los beneficios sin el aumento del riesgo de cáncer presentado por los numerosos compuestos tóxicos presentes en la combustión de materia vegetal.
Del Harm Reduction Journal, Instituto Nacional de Salud:
El cannabis y el humo del tabaco no son igualmente cancerígenos
Más personas están usando la planta de cannabis ya que la ciencia básica y clínica moderna reafirma y extiende sus usos medicinales. Concomitantemente, ha surgido preocupación y oposición a la medicina ahumada, en parte debido a las conocidas consecuencias carcinogénicas del tabaco para fumar. ¿Estas reacciones están justificadas? Aunque químicamente muy similar, existen diferencias fundamentales en las propiedades farmacológicas entre el cannabis y el humo del tabaco. El humo de cannabis contiene cannabinoides, mientras que el humo de tabaco contiene nicotina. Los datos científicos disponibles, que examinan las propiedades carcinogénicas de la inhalación de humo y sus consecuencias biológicas, sugieren las razones por las que el humo del tabaco, pero no el del cannabis, puede provocar cáncer de pulmón.
En conclusión, si bien el tabaco y el humo de cannabis tienen propiedades químicas similares, sus actividades farmacológicas son muy diferentes. Los componentes del humo de cannabis minimizan algunas vías cancerígenas, mientras que el humo de tabaco aumenta algo. Ambos tipos de humo contienen carcinógenos y material particulado que promueve la respuesta inmune inflamatoria que puede aumentar los efectos cancerígenos del humo. Sin embargo, el cannabis típicamente regula negativamente la producción de radicales libres generada inmunológicamente promoviendo un perfil de citocinas Th2 inmune. Además, el THC inhibe la enzima necesaria para activar algunos de los carcinógenos que se encuentran en el humo. Por el contrario, el humo de tabaco aumenta la probabilidad de carcinogénesis superando los mecanismos de protección del punto de control celular normal a través de la actividad de los receptores de nicotina de las células epiteliales respiratorias. Los receptores de cannabinoides no se han reportado en las células epiteliales respiratorias (en la piel evitan el cáncer) y, por lo tanto, el mecanismo de control del daño en el ADN debe permanecer intacto después de la exposición prolongada al cannabis. Además, la nicotina promueve la angiogénesis tumoral, mientras que el cannabis la inhibe. Es posible que a medida que la población que consume cannabis envejezca, las consecuencias a largo plazo del consumo de cannabis se vuelvan más similares a las observadas con el tabaco. Sin embargo, el conocimiento actual no sugiere que el humo de cannabis tenga un potencial carcinogénico comparable al que resulta de la exposición al humo del tabaco.
Cabe señalar que con el desarrollo de vaporizadores, que utilizan la vía respiratoria para la administración de vapores de cannabis libres de carcinógenos, el potencial carcinogénico del cannabis ahumado se ha eliminado en gran medida [47,48].
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BioMed Central
El cannabis y el humo del tabaco no son igualmente cancerígenos
Robert Melamede
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Abstracto
Más personas están usando la planta de cannabis ya que la ciencia básica y clínica moderna reafirma y extiende sus usos medicinales. Concomitantemente, ha surgido preocupación y oposición a la medicina ahumada, en parte debido a las conocidas consecuencias carcinogénicas del tabaco para fumar. ¿Estas reacciones están justificadas? Aunque químicamente muy similar, existen diferencias fundamentales en las propiedades farmacológicas entre el cannabis y el humo del tabaco. El humo de cannabis contiene cannabinoides, mientras que el humo de tabaco contiene nicotina. Los datos científicos disponibles, que examinan las propiedades carcinogénicas de la inhalación de humo y sus consecuencias biológicas, sugieren las razones por las que el humo del tabaco, pero no el del cannabis, puede provocar cáncer de pulmón.
Palabras clave: marihuana, tabaco, cáncer, humo, cannabinoides, carcinógenos, nicotina
El tabaco tiene dramáticas consecuencias negativas para quienes lo fuman. Además de su alto potencial de adicción [1], el tabaco está causalmente asociado con más de 400,000 muertes anuales en los Estados Unidos, y tiene un efecto negativo significativo en la salud en general [2]. Más específicamente, más de 140,000 muertes relacionadas con el pulmón en 2001 se atribuyeron al humo del tabaco [3]. De manera similar, se esperarían consecuencias similares del consumo de cannabis, ya que la quema de material vegetal en forma de cigarrillos genera una gran variedad de compuestos que poseen numerosas actividades biológicas [4].
Si bien el humo de cannabis se ha visto implicado en la disfunción respiratoria, incluida la conversión de las células respiratorias a lo que parece ser un estado precanceroso [5], no se ha relacionado causalmente con cánceres relacionados con el tabaco [6] como pulmón, colon o rectal cánceres Recientemente, Hashibe et al [7] llevaron a cabo un análisis epidemiológico del consumo de marihuana y el cáncer. No se observó una conexión entre el consumo de marihuana y el cáncer de pulmón o colorrectal. Estas conclusiones se ven reforzadas por el trabajo reciente de Tashkin y compañeros de trabajo [8] que no pudieron demostrar un vínculo entre el humo de cannabis y el cáncer de pulmón, a pesar de demostrar claramente el daño celular inducido por el humo de cannabis.
Además, se ha demostrado que los compuestos que se encuentran en el cannabis matan numerosos tipos de cáncer, incluidos: cáncer de pulmón [9], mama y próstata [10], leucemia y linfoma [11], glioma [12], cáncer de piel [13] y feocromocitoma [ 14]. Los efectos de los cannabinoides son complejos y algunas veces contradictorios, a menudo con respuestas bifásicas. Por ejemplo, a diferencia de las propiedades de muerte tumoral mencionadas anteriormente, dosis bajas de THC pueden estimular el crecimiento de células de cáncer de pulmón in vitro [15].
Los efectos genotóxicos de los hidrocarburos parcialmente oxidados creados al quemar cannabis o tabaco han sido ampliamente examinados como la fuente probable de cambios genéticos que conducen al estado carcinogénico [16]. Como resultado, el potencial médico del cannabis se ha oscurecido por el posible impacto negativo del uso de un medicamento ahumado [17]. Quienes niegan la validez de la “marihuana medicinal”, citan que el humo de la marihuana contiene cuatro veces más alquitranes que el humo del tabaco [18]. Sin embargo, el tabaquismo es a menudo la vía de ingesta preferida por los usuarios de cannabis medicinal porque la acción rápida permite la autovaloración [19]. ¿Son similares las consecuencias biológicas del consumo de cannabis y tabaco?
El humo del tabaco y el cannabis contiene muchos de los mismos carcinógenos y promotores tumorales [20,21]. Sin embargo, el cannabis y el tabaco tienen actividades farmacológicas adicionales, tanto dependientes del receptor como independientes, que resultan en diferentes puntos finales biológicos. Los hidrocarburos aromáticos policíclicos que se encuentran en el humo son procarcinógenos que se convierten en carcinógenos por la actividad enzimática de la proteína citocromo P4501A1 oxidasa (producto del gen CYP1A1). El benzo [a] pireno se convierte en su metabolito cancerígeno diol epóxido, que se une a secuencias específicas de nucleótidos hipermutables en el oncogén K-ras y al supresor tumoral p53 [22]. Trabajos recientes de Roth et al. demuestra que el tratamiento con THC de células de hepatoma murinas provocó un aumento dependiente de la dosis en la transcripción del gen CYP1A1, mientras que al mismo tiempo inhibía directamente la actividad enzimática del producto génico [23]. Por lo tanto, a pesar de los niveles potencialmente mayores de hidrocarburos aromáticos policíclicos que se encuentran en el humo de cannabis en comparación con el humo de tabaco (dependiendo de qué parte de la planta se fume), el THC presente en el humo de cannabis debería ejercer un efecto protector contra los procarcinógenos que requieren activación. Por el contrario, la nicotina activa algunas actividades de CYP1A1, lo que aumenta potencialmente los efectos cancerígenos del humo de tabaco [24].
Vale la pena señalar que la citocromo P4501A1 oxidasa tiene numerosos sustratos, incluidos los metabolitos lipídicos biológicamente activos, como el ácido araquidónico y los eicosinoides [25]. Estas moléculas son componentes de las vías metabólicas que se entrelazan con la síntesis y la degradación de los endocannabinoides como la araquidoniletanolamina (anandamida) [26]. Por lo tanto, es probable que la inhibición del citocromo P4501A1 oxidasa por el THC tenga múltiples efectos biológicos, tales como la potenciación de las actividades cannabinoides al disminuir su catabolismo.
La necesidad de comprender mejor las consecuencias biológicas del tabaco en comparación con el humo de cannabis ha sido subrayada por estudios recientes que demuestran un papel único para la nicotina en la patogénesis del cáncer de pulmón [27]. Con el fin de apreciar las posibles diferencias biológicas entre el tabaco y el humo de cannabis, la base molecular de la transducción de señales debe considerarse con respecto a la vida y la muerte de las células. La evolución ha proporcionado a las células ciclos de retroalimentación bioquímicos, puntos de control que monitorean la integridad genética y el estado general de la célula. En condiciones de suficiente daño celular, se induce la muerte celular apoptótica [28]. Si bien una variedad de diferentes estados bioquímicos son consistentes con una célula que vive o muere, la comunicación constante entre una célula y su entorno es crítica para la supervivencia de la célula y, en última instancia, del organismo.
Las células se comunican entre sí a través de receptores de superficie celular específicos. Cuando se unen con su ligando apropiado, los receptores inician cascadas de señalización que alteran la bioquímica celular [29]. El THC encontrado en el cannabis [30] y la nicotina encontrada en el tabaco [31] tienen receptores específicos por los cuales sus correspondientes ligandos modulan las funciones celulares. Curiosamente, tanto el cannabinoide [32] como los receptores de nicotina [27] están acoplados a la vía de señalización AKT (PKB). La activación de cualquier tipo de receptor puede inducir un estado anti-apoptótico que previene la muerte celular. Sin embargo, es el contexto en el que se activa la vía de AKT que determina si un organismo se beneficia o es perjudicado por esta actividad antiapoptótica.
Los receptores de nicotina están ampliamente distribuidos y se encuentran en las células epiteliales que revisten las vías respiratorias. Los receptores cannabinoides también están ampliamente distribuidos, pero no se han reportado en las células epiteliales respiratorias. La expresión diferencial de los receptores puede explicar la aparente diferencia en la actividad carcinogénica que resulta de fumar tabaco en comparación con el cannabis. Ambos tipos de humo contienen una mezcla compleja de compuestos, algunos de los cuales son cancerígenos. Ambos contienen gases calientes y material particulado irritante (alquitranes). Sin embargo, la respuesta antiapoptótica que resulta de la estimulación de los receptores de nicotina, bajo condiciones mutagénicas, crea el peor de los casos. Las propias células que han acumulado suficiente daño genético para iniciar normalmente la cascada apoptótica no pueden seguir este camino suicida [33], aunque sería mejor para el organismo en su conjunto. Por el contrario, cuando la vía AKT se activa en el cerebro después de una lesión en la cabeza [34] o una apoplejía, [35] los cannabinoides protegen contra la muerte celular en beneficio del organismo. Del mismo modo, la nicotina también puede activar la vía AKT en el cerebro de una manera beneficiosa. Por ejemplo, la activación de los receptores de nicotina, como también ocurre con los receptores de cannabinoides [36], puede prevenir la muerte de las células cerebrales que resulta de la exposición a la proteína beta amiloide [37] como ocurre en la enfermedad de Alzheimer.
El impacto del receptor y la activación en sentido descendente es complicado. Se ha demostrado que tanto la nicotina como los cannabinoides afectan a la angiogénesis de forma mediada por el receptor [13]. Sin embargo, la nicotina y el tabaco tienen efectos opuestos sobre la angiogénesis. La nicotina promueve la neovacularización junto con el crecimiento tumoral asociado, el ateroma, la regulación al alza de VEGF y la migración celular [38]. Por el contrario, los cannabinoides promueven la regresión tumoral en roedores e inhiben los factores proangiogénicos [39]. De hecho, los ensayos clínicos para tratar el glioma humano con THC han resultado en niveles reducidos de VEGF [40].
La vía de transducción de señales descrita anteriormente representa un medio por el cual los efectos carcinogénicos del tabaco se amplifican de forma contrastante a lo que ocurre con el cannabis. Los efectos inmunológicos que resultan de fumar tabaco o cannabis también son distintivos y resultan en puntos finales opuestos. Una vez más, el tabaco aumenta el potencial carcinogénico del humo, mientras que se reduce de forma única por la actividad reguladora inmunológica específica de los cannabinoides en el humo de cannabis. La introducción de material gaseoso caliente que contiene tanto carcinógenos como material particulado en las vías respiratorias produce respuestas inmunitarias proinflamatorias [41]. El estado inflamatorio es una espada de doble filo que puede servir para proteger o matar a un organismo. Una característica funcional del estado proinflamatorio es la producción de radicales libres [42]. Estas especies químicas reactivas son armamentos esenciales en la defensa del cuerpo contra diversos patógenos, en particular contra parásitos y bacterias intracelulares. Se cree que los radicales libres son agentes etiológicos contribuyentes detrás de una serie de estados patológicos [43] que incluyen enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas [44], cánceres y envejecimiento en general [45]. Los endocannabinoides son moduladores homeostáticos inmunológicos específicos cuando actúan sobre receptores CB2 “periféricos” [30]. Ambos endo- y exo-cannabinoides empujan el sistema inmune hacia el relativamente anti-inflamatorio Th2 perfil de citocinas [46]. Por lo tanto, los cannabinoides inhalados en el humo de cannabis reducen fisiológicamente la posible amplificación de carcinógenos en el humo que resulta de radicales libres producidos biológicamente. Esta respuesta no es inducida por el humo del tabaco.
En conclusión, si bien el tabaco y el humo de cannabis tienen propiedades químicas similares, sus actividades farmacológicas son muy diferentes. Los componentes del humo de cannabis minimizan algunas vías cancerígenas, mientras que el humo de tabaco aumenta algo. Ambos tipos de humo contienen carcinógenos y material particulado que promueve la respuesta inmune inflamatoria que puede aumentar los efectos cancerígenos del humo. Sin embargo, el cannabis típicamente regula negativamente la producción de radicales libres generada inmunológicamente promoviendo un perfil de citocinas Th2 inmune. Además, el THC inhibe la enzima necesaria para activar algunos de los carcinógenos que se encuentran en el humo. Por el contrario, el humo de tabaco aumenta la probabilidad de carcinogénesis superando los mecanismos de protección del punto de control celular normal a través de la actividad de los receptores de nicotina de las células epiteliales respiratorias. Los receptores de cannabinoides no se han reportado en las células epiteliales respiratorias (en la piel evitan el cáncer) y, por lo tanto, el mecanismo de control del daño en el ADN debe permanecer intacto después de la exposición prolongada al cannabis. Además, la nicotina promueve la angiogénesis tumoral, mientras que el cannabis la inhibe. Es posible que a medida que la población que consume cannabis envejezca, las consecuencias a largo plazo del consumo de cannabis se vuelvan más similares a las observadas con el tabaco. Sin embargo, el conocimiento actual no sugiere que el humo de cannabis tenga un potencial carcinogénico comparable al que resulta de la exposición al humo del tabaco.
Cabe señalar que con el desarrollo de vaporizadores, que utilizan la vía respiratoria para la administración de vapores de cannabis libres de carcinógenos, el potencial carcinogénico del cannabis ahumado se ha eliminado en gran medida [47,48].