Las mitocondrias tienen 2 y los cloroplastos tienen 3 membranas que bloquean la entrada de la mayoría de los antibióticos. Algunos de ellos sí penetran en las membranas de estos orgánulos y pueden dañarlos, por lo tanto, raramente se usan. Algunos antibióticos se dirigen a estructuras que solo se pueden encontrar en bacterias y, por lo tanto, no afectan las mitocondrias y los cloroplastos. Por ejemplo, la penicilina bloquea la síntesis de la pared celular y, como la pared celular no está presente en estos orgánulos, no puede afectarlos.
Dado que el cloroplasto y las mitocondrias se derivan de bacterias antiguas, ¿los afectará la antibiótica como la estreptomicina?
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¿Pueden las bacterias penetrar los guantes quirúrgicos?
Antibióticos como la estreptomicina (los aminoglucósidos) se unen a los ribosomas mitocondriales y cloroplastos e inducen errores en la traducción que pueden conducir a la senescencia prematura de estos orgánulos. Sin embargo, la dosis requerida para tener este efecto parece ser mayor que la dosis terapéutica típica, por lo que estos medicamentos se pueden usar de manera segura en la mayoría de los casos.
La ototoxicidad es un efecto secundario conocido de la terapia prolongada con dosis altas de estreptomicina y parece estar mediada por la senescencia mitocondrial. Ciertos polimorfismos del ARN ribosómico mitocondrial son particularmente susceptibles a este efecto, y el tratamiento con estreptomicina puede conducir rápidamente a la pérdida auditiva irreversible y la sordera en estos casos.
El estrés de los aminoglucósidos junto con la mutación 12S rRNA 1494C> T conduce a la mitofagia.
Aminoglucósidos: terapéuticos, ototoxicidad e hipersensibilidad de origen genético mitocondrial.
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