¿Cuál es el mejor tratamiento para la leucemia mieloide crónica?

La CML se caracteriza por una mutación cromosómica denominada BCR-ABL . Esta mutación causa un mal funcionamiento en los glóbulos blancos de granulocitos que da como resultado un crecimiento sin control.

El tratamiento de CML debe ser con uno de los inhibidores de tirosina cinasa (TKI) que se dirigen BCR-ABL. Actualmente hay 3 en el mercado en los Estados Unidos, pero la mayoría de los pacientes comienzan con imatinib (Gleevec) primero. Este medicamento conduce a tasas muy altas de remisión y supervivencia en la mayoría de los pacientes con LMC.

Imatinib fue uno de los primeros fármacos dirigidos a desarrollar y, en la introducción, fue sorprendentemente eficaz. Se anunció una forma completamente nueva de atacar los cánceres dirigiéndose selectivamente a las mutaciones en las vías de crecimiento celular utilizadas por el cáncer para el crecimiento. Esto contrasta con la forma indiscriminada en que funciona la quimioterapia.

El busulfano, el interferón y la hidroxiurea no tienen mucho papel y se consideran tratamientos de una generación anterior. El peligro de usar estos medicamentos más antiguos es que la CML eventualmente se transformará en leucemia aguda con una tasa de mortalidad muy alta. Esta transformación es muy rara ahora con la terapia TKI.

Esta respuesta no es un sustituto de la asistencia médica profesional …

No soy un profesional médico, pero después de pasar un tiempo considerable a fines del año pasado investigando este tema, encontré la siguiente guía publicada por National Comprehensive Cancer Network como la guía de atención clínica más comprensiva y fácil de entender para CML

http://www.nccn.org/patients/pat

Una actualización muy prometedora desde la publicación de esta guía: hay estudios recientes que muestran que Tasigna, utilizada a lo largo de cuatro años, parece tener una tasa mucho más alta de respuesta molecular completa (CMR) que los tratamientos Gleevec estándar. Se espera que el efecto práctico de esto sea que una gran parte de los pacientes con LMC puedan ser retirados con seguridad del tratamiento de TKI en lugar de ser condenados a una píldora costosa y de por vida.
http://www.clinicaloncology.com/

Con el fin de reducir la CML, invertimos muchos esfuerzos en inhibidores de tirosina quinasa, que se dirigen a BCR-ABL. Un medicamento llamado Nilotinib es un inhibidor selectivo de Bcr-Abl nativo y mutante. La terapia con nilotinib reduce significativamente los niveles de hidroxiprolina en los días 14 y 21, lo que se acompaña de niveles de expresión reducidos de factor de crecimiento transformante (TGF) -β1 y PDGFRβ. La investigación en la fase 2 ha demostrado que tiene menos efectos secundarios y tiene eficacia para pacientes que son resistentes a Gleevec.