¿Cómo podemos señalar las mutaciones genéticas que hacen que una célula se vuelva cancerosa y en un punto de tiempo?

Si bien la ciencia biomédica no conoce casi todos los cambios genéticos (o epigenéticos) que permiten o impulsan la transformación maligna (el proceso de que una célula sana se convierta en una célula completamente cancerosa), sí sabemos bastante en este momento. Así que sí, al secuenciar el genoma y el epigenoma de una célula tumoral, ciertamente podemos desarrollar una buena idea sobre qué cambios permiten o controlan esa línea celular clonal cancerosa particular.

Esto tiene y continúa informando el desarrollo racional de medicamentos. Los medicamentos “inhibidores de quinasas” son un excelente ejemplo de cómo, al identificar las vías de señalización “fuera de serie” que impulsan ciertos cánceres, se hizo posible identificar compuestos (la mayoría de las plantas, hongos y bacterias) que se enfocaban en estas señales, suprimiendo el crecimiento posterior. Ver: combatir el cáncer con inhibidores de la quinasa

Además, a medida que se descubren las funciones de más y más genes, y sus productos, podemos incluso predecir los que probablemente influyan en el desarrollo del cáncer. Por ejemplo, mutaciones de a. “Secuencias promotoras”, b. las proteínas del ciclo celular, y c. Las enzimas de reparación del ADN serían tres ejemplos “sospechosos” para enfocarse de cerca cuando se buscan cambios genéticos inductores de cáncer.

Si quieres una introducción básica a la ciencia detrás de esta pregunta, leería One Renegade Cell por Robert Weinberg. Si estudiaste biología hasta el nivel de grado, te recomiendo los comentarios de Hanahan y Weinberg titulados The Hallmarks of Cancer.

Estos textos te darán una explicación mucho mejor que cualquier cosa que pueda escribirse aquí.

Una alternativa a la teoría tradicional de las mutaciones genéticas para el cáncer es la teoría metabólica de Seyfried: el cáncer como enfermedad metabólica mitocondrial.

Al observar su afinidad con nf-kappa B