La respuesta breve es: realmente depende del tumor y su vía de carcinogénesis. Los tumores deficientes en reparación de desajustes, por ejemplo, también se denominan tumores “hipermutados”. Su sistema de reparación de ADN disfuncional permite un número increíblemente mayor de errores durante la replicación del ADN para pasar “desapercibido”, y así ser heredado por la célula hija en cada ronda de división. Y así sucesivamente, y así sucesivamente … para cada ronda. Un ejemplo de tumores hipermutados son cánceres colorrectales inestables a microsatélites (MSI-H CRCs). Estos tienen una similitud de secuencia mucho más baja que el tejido compatible normal que sus contrapartes estables a los microsatélites.
editar: leí la pregunta completa ahora, me disculpo por dar la respuesta obvia que no estabas buscando. Sin embargo, puedo dar más información sobre lo que escribí antes: la siguiente imagen está tomada de un artículo de Nature, escrito por el consorcio TCGA (the cancer genome atlas).
http://www.nature.com/nature/jou…
De los 224 tumores colorrectales y el apareamiento normal que analizaron, el 16% se clasificaron como hipermutados. De la gráfica se puede ver que la tasa más alta de mutaciones / megabase (primera muestra, la más a la izquierda en el gráfico) fue, digamos, alrededor de 500 (alrededor de 400 no silenciosas más alrededor de 100 mutaciones silenciosas). Eso significa 500 mutaciones cada 1000000 bases, o 0,0005%. En este caso particular, entonces, la similitud de secuencia entre el tumor y el tejido normal emparejado es 99.9995%. Si observa el extremo derecho del gráfico, los tumores que tuvieron la menor tasa de mutación ni siquiera alcanzaron 1 mutación / megabase (más de 99.999999% de similitud de secuencia).
