Esto depende mucho del tipo de cáncer. En resumen, por ejemplo, en el cáncer de mama y el cáncer de ovario las mutaciones en BRAC1 y BRAC2 son dos mutaciones genéticas frecuentemente observadas en la clínica y se sabe que son las que impulsan la progresión del cáncer. Lo hacen porque las mutaciones en estos genes dan como resultado la incapacidad de las células cancerosas para reparar el ADN dañado. Posteriormente, esto conduce a la adquisición de múltiples mutaciones genéticas que albergan el potencial de provocar cáncer. Se dice que las mutaciones BRAC1 / 2 son mutaciones del controlador ya que sus mutaciones culminan en la aparición de otras mutaciones que promueven la estimulación de la formación de tumores.
En otros tipos de cáncer, como el melanoma múltiple, las mutaciones de Braf producen un aumento de la proliferación celular, lo que significa que las células cancerígenas ganan la capacidad de multiplicarse de manera incontrolable. En las mutaciones de cáncer de páncreas en KRAS que regula nuevamente la proliferación celular se observan con frecuencia. Además, en el cáncer colorrectal, la mutación más común es la APC que controla nuevamente la división celular. Otras mutaciones comunes en múltiples tipos de cáncer son TP53 que regula la supervivencia celular y la muerte celular, un proceso llamado apoptosis. Podría continuar pero, en última instancia, depende del tipo de cáncer que determina el tipo de mutación. Finalmente, una o dos mutaciones principales nunca resultan en cáncer, pero tres o más ciertamente pueden. Espero que esta respuesta ayude.
