Además de la respuesta de Jeffrey Nguyen, me gustaría añadir que el gen c-Myc tiene doble función , el oncogén y el gen supresor tumoral. Su doble función ha quedado bien establecida en muchos artículos de investigación.
El factor de transcripción c-Myc estimula fuertemente la proliferación celular pero también regula la apoptosis, la senescencia, la competencia celular y la diferenciación celular, y su actividad elevada es un sello distintivo para la tumorigénesis humana. [1]
Ahora, para entender esto, debemos conocer algunos términos básicos.
El protooncogén es un gen celular normal que codifica una proteína que generalmente está involucrada en la regulación del crecimiento o la proliferación celular y que puede mutarse en un oncogén promotor del cáncer, ya sea modificando el segmento de codificación de la proteína o alterando su expresión. [2]
El oncogén es cualquier gen que codifica una proteína capaz de transformar células en cultivo o para inducir cáncer en animales y el gen supresor de tumores generalmente codifica proteínas que de una manera u otra inhiben la proliferación celular [2]
La pérdida de uno o más de estos “frenos” contribuye al desarrollo de muchos cánceres. En general, se reconoce que cinco clases amplias de proteínas están codificadas por genes supresores de tumores:
¿Su cuerpo aprende de las células cancerosas cómo luchar y prevenir futuras células?
¿Qué pasará si intercambiamos el núcleo de una célula cancerosa con el núcleo de una célula normal?
¿Qué son los quimioautótrofos?
¿Las células bacterianas tienen un núcleo? ¿Por qué o por qué no?
- Proteínas intracelulares, como el inhibidor de ciclina quinasa p16, que regulan o inhiben la progresión a través de una etapa específica del ciclo celular
- Receptores de hormonas secretadas (p. Ej., Factor de crecimiento derivado del tumor β) que funcionan para inhibir la proliferación celular
- Proteínas de control de punto de control que detienen el ciclo celular si el ADN está dañado o los cromosomas son anormales
- Proteínas que promueven la apoptosis
- Enzimas que participan en la reparación del ADN [2]
Es importante saber que si hay ganancia dominante de la mutación funcional en los protooncógenos (por mutación puntual, amplificación génica o translocación génica) se puede activar un protooncogén en un oncogen.
Además, las mutaciones de pérdida de función recesiva en genes supresores de tumores son oncogén. [1]
Existe un excelente artículo que explica claramente el doble papel del oncogén del gen c-Myc en el supresor tumoral: el doble papel de Myc en la leucemia.
Referencias
[1] Proto-Oncogenes y genes supresores tumorales
[2] oncogén a supresor tumoral: el doble papel de Myc en la leucemia.