No sé mucho acerca de esto, pero intentaré responder lo mejor que pueda. Esto está fuera de mi campo, por lo que generalmente tengo una comprensión más sólida de otros temas.
Las células cancerosas están constantemente mutando porque tienen genomas extremadamente inestables debido a la pérdida de mecanismos de reparación del ADN y otros factores. Debido a esto, tienen un fenotipo diferente al de las células normales. Se pueden producir diferentes proteínas.
Los MHCs de tipo I se expresan en la superficie de casi todos los tipos de células. Tienen la capacidad de presentar antígenos que se han derivado de proteínas intracelulares parcialmente degradadas. Se unirán a dichos péptidos y serán enviados a la superficie de la célula a través del RE y el aparato de Golgi. Cuando se presentan los péptidos no propios fenotípicamente diferentes en la superficie de las células cancerosas, las células cancerosas pueden ser dirigidas por las células T citotóxicas. Las células T poseen receptores de células T que pueden unirse a antígenos no propios. (Las células T que reaccionan a los autoantígenos se eliminaron durante el desarrollo de las células T). Estos receptores a menudo se unen a varios tipos de antígenos no propios para ser eficientes. Luego, las células T citotóxicas liberan factores que matan las células cancerosas.
El cáncer puede desarrollar resistencia a tales ataques por parte del sistema inmune al perder su expresión de MHCs tipo I o sistemas de procesamiento de antígenos.
Además, cuando las células cancerosas liberan antígenos no propios en el entorno extracelular, las células dendríticas u otras células presentadoras de antígenos pueden fagocitar a los antígenos, procesarlos y presentarlos en MHCs de tipo II. Estos antígenos y complejos de MHC pueden ser unidos por los receptores de células T de las células T auxiliares. Las células T auxiliares se activan y secretan citocinas que ayudan a activar las células B. Las células B expresan anticuerpos en sus superficies que sirven como receptores para los antígenos no propios. Si están presentes las citoquinas de las células T auxiliares y los anticuerpos de la superficie de la célula B se unen a los antígenos, las células B se activan. Las células B activadas se dividen en dos linajes, células B de memoria y células plasmáticas. Las células plasmáticas se multiplican rápidamente y producen el tipo de anticuerpo que se une al antígeno. Estos anticuerpos pueden facilitar la opsonización, el sistema de complemento clásico y otros ataques a las células cancerosas.
El cáncer puede desarrollar resistencia al interrumpir la producción del antígeno que desencadenó la respuesta inmune.
Esta es una descripción simplificada del proceso y probablemente haya otros factores que no he considerado. Espero que esto haya sido útil de todos modos. Creo que mi información es precisa, pero si cometí algún error, no dude en hacérmelo saber.
Fuentes de imagen
Sistema inmune
Crítica de Fisiología de Enfermería de Grado Asociado
