Hay un trillón de cosas diferentes entre un tumor / célula cancerosa en una placa de Petri en comparación con los que se encuentran en el tumor real en el cuerpo.
El primero y probablemente el más obvio que las dos condiciones son claramente diferentes. No sabemos lo suficiente sobre el requerimiento de nutrientes, moléculas de señalización, interacciones célula-célula, etc., por lo que la condición de crecimiento que usamos es simplemente una cosa para mantener las células vivas. Pero para explorar completamente los caracteres de las células cancerígenas, necesitamos su entorno nativo, que es lo que los científicos están tratando de hacer, paso a paso, como crecer en una matriz de gel 3D, en lugar de una superficie bidimensional plana. Y se sorprenderá de que solo con esta pequeña modificación, eso puede tener un profundo efecto en el comportamiento de las células cancerosas. Por ejemplo, encontraron que una célula cancerosa se mueve predominantemente usando lamellipodia (una estructura en forma de lámina que permite que la célula se deslice sobre la superficie) en una superficie 2D, pero cuando las células se colocan en la matriz 3D, se mueven usando ampollas (movimiento que usa la presión hidrostática del citosol para empujar la membrana celular hacia adelante), ¡como una ameba en su lugar!
En segundo lugar, ¿cómo interactúan las células entre sí? Se sabe que las células cancerígenas pueden diseminarse o hacer metástasis en un lugar diferente del cuerpo, pero aún así les gusta adherirse libremente a través de las moléculas de Cadherin y luego se dejan mover en la corriente (para tumores sólidos), con el frente las células actúan para degradar la matriz, mientras que las del fondo secretan la proteína de la matriz para crear la ruta para que el haz de células se mueva hacia arriba. El proceso de metástasis es tan complejo y multifacético, incluso se desconocen las moléculas clásicas que se sabe que están involucradas en la migración celular y, por lo tanto, metástasis del cáncer como el complejo Scar / WAVE, cómo se activa y cómo se regula hasta ahora no sé la respuesta.
Entonces, ¿cómo estas células cancerosas interactúan con el sistema inmune? Esta compleja interacción desconcierta a los científicos durante décadas, porque, por un lado, el sistema inmunitario busca y destruye las células cancerosas, pero por otro lado, el cáncer puede convertir ciertos tipos de células del sistema inmune en su esclavo, hacer que secreten factor de crecimiento y otras citocinas que favorecen su crecimiento. Sabemos muy poco sobre estos fenómenos y, al comprender más, tal vez podamos abrir el camino para que la investigación sobre medicamentos funcione. ¡Uno de los problemas para cultivar tumores fuera de un cuerpo es la falta de variedad de tipos de células, y por lo tanto, afecta el resultado y los comportamientos reales!
¡Tercero, el cáncer no es solo una enfermedad! De hecho, son un grupo de aproximadamente 200 enfermedades DIFERENTES, con cada enfermedad se compone de muchos subgrupos. ¡Cada subgrupo requiere su propio tratamiento! La razón principal de esta diversidad son las mutaciones genéticas, que se derivan de la inestabilidad de su propia composición genética. Luego, con las mutaciones, no todas las mutaciones son necesarias para el desarrollo del cáncer, muchas se llaman mutaciones de pasajeros que se obtienen por casualidad, mientras que las que son realmente responsables del cáncer (llamadas mutaciones del conductor) están ocultas en algún lugar. Entonces, para identificar cuál es cuál, cómo los estudiamos una vez que los encontramos, etc. todavía es un área activa de investigación.
Más arriba hay solo un número muy limitado de ejemplos que puedo darte. La conclusión es que la complejidad de estudiar el cáncer proviene tanto de su propia naturaleza como de la limitación de nuestro propio tecnicismo. Por lo tanto, se necesita aprender más, se necesita mejorar más y, por lo tanto, la biología del cáncer continuará siendo uno de los campos biológicos más grandes y activos.
