La respuesta inmune promueve el sueño (especialmente el sueño NREM) y viceversa. El papel de la interleucina-1, la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral α, en la regulación del sueño NREM está bien establecido y la lista de citoquinas proinflamatorias y factores inmunes con propiedades promotoras del sueño continúan creciendo [1-3]. El sueño participa en la respuesta de fase aguda a las infecciones [4]. El sueño NREM actúa en concierto con el sistema circadiano para generar un entorno hormonal proinflamatorio con hormona de crecimiento potenciada y prolactina y una liberación reducida de cortisol [5]. Existe una superposición significativa entre los factores neurohormonales y las citocinas con respecto a sus efectos sobre la regulación sueño-vigilia [6].
La falta de sueño puede afectar negativamente las funciones de defensa inflamatoria, inmune y del huésped, pero los efectos variarán según la amenaza o lesión [7, 8]. Los efectos de la privación de sueño en la cicatrización de heridas siguen siendo controvertidos. Al menos un estudio no encontró ningún efecto de la privación total del sueño [9] y otro estudio no encontró ningún efecto de la falta de sueño REM [10] en las tasas de curación de heridas. Sin embargo, un estudio encontró que la falta de sueño puede alterar la función de barrera de la piel [11]. La privación crónica del sueño interrumpe la neurogénesis en roedores adultos [12], pero se descubrió que la falta de sueño a corto plazo estimula la neurogénesis después de la isquemia cerebral global [13].
Referencias
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[9] Landis CA, Whitney JD. Efectos de la privación de sueño de 72 horas en la curación de heridas en la rata. Res Nurs Health. 1997 Jun; 20 (3): 259-267.
[10] Mostaghimi L, Obermeyer WH, Ballamudi B, Martínez-González D, Benca RM. Efectos de la privación de sueño en la cicatrización de heridas. J Sleep Res. 2005 Sep; 14 (3): 213-219.
[11] Altemus, M., Rao, B., Dhabhar, FS, Ding, W. y Granstein, RD. Cambios inducidos por el estrés en la función de barrera cutánea en mujeres sanas. J. Invest. Dermatol., 2001, 117: 309-317.
[12] Fernandes C, Rocha NBF, Rocha S, et al. Papel perjudicial de la privación prolongada del sueño en la neurogénesis adulta. Frontiers in Cellular Neuroscience. 2015; 9: 140.
[13] Cheng O, Li R, Zhao L, y col. La privación de sueño a corto plazo estimula la neurogénesis del hipocampo en ratas después de la isquemia / reperfusión cerebral global. Zhang Q, ed. Más uno. 2015; 10 (6): e0125877.
