En lugar de evidencia incontrovertible, lo que desencadena la enfermedad de Alzheimer (AD) sigue siendo un misterio. Como afirman Ruth F. Itzhaki y Matthew A. Wozniak en una revisión de 2006, ” hasta hace muy poco, los únicos factores de riesgo conocidos eran la edad, el síndrome de Down y la lesión en la cabeza” para el Alzheimer “(1).
La genética, como en AD familiar, representa <3% del total de EA. Las mutaciones en 3 genes, APP, PS1 y PS2 están implicadas. Sin embargo, la genética por sí sola no explica la enfermedad de Alzheimer, ya que se estima que el riesgo de EA idéntico es del 59% (2, 3). Hasta ahora, la apolipoproteína E4 ( ApoE4 ) es el único factor de riesgo de consenso para AD (4).
Dado que la genética por sí sola no puede explicar la EA, al menos hasta ahora, los agentes infecciosos y / o la respuesta a ellos se han sugerido como desencadenantes de la EA desde al menos 1982 cuando Melvyn J. Ball preguntó si el virus del herpes simple 1 (HSV1) era un AD gatillo (5). En cuanto a las bacterias, un metanálisis reciente concluyó fuertes asociaciones entre las infecciones por Spirochaete y Chlamydophila pneumoniae y la EA (6).
Ruth F. Itzhaki y otros en la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad de Manchester, Reino Unido, sospecharon un papel viral y descubrieron que el ADN del HSV1 está presente en el cerebro de una alta proporción de personas de edad avanzada y que, en combinación con APOE-e4 confiere un alto riesgo de AD ‘(1). Infección viral en combinación con un factor de riesgo genético, a saber, el alelo tipo 4 de la apolipoproteína E (ApoE4). El APOE también está implicado como un modulador de la enfermedad cardiovascular (7), donde los agentes de enfermedades infecciosas como el VHS y la Chlamydia pneumoniae han sido implicados como factores de riesgo (1). El citomegalovirus (CMV) es otro virus implicado en la EA (8).
El artículo de noticias al que se hace referencia en la pregunta cita a varios investigadores de AD que desprecian el papel de los agentes de enfermedades infecciosas como desencadenantes de la enfermedad de Alzheimer.
El profesor John Hardy, profesor de Neurociencia, UCL, dijo: “Esta es una visión minoritaria en la investigación del Alzheimer. No hubo pruebas convincentes de infecciones que causaran la enfermedad de Alzheimer. Siempre necesitamos mantener la mente abierta, pero este editorial no refleja lo que la mayoría de los investigadores piensan sobre la enfermedad de Alzheimer “.
¿Cuál es la velocidad de propagación de las bacterias?
¿Cuánto tiempo puede vivir una bacteria si no puede dividirse?
¿Cómo tomamos una imagen 3D de biofilm para un experimento que usa bacterias?
¿Qué determina si vas a ser un humano, un animal o un insecto o incluso una bacteria?
El Dr. Simon Ridley, Director de Investigación en Alzheimer’s Research UK, dijo: “Hay una creciente evidencia sobre el papel del sistema inmune en la enfermedad de Alzheimer y una investigación activa que analiza cómo una respuesta inflamatoria podría contribuir a la enfermedad. Existe alguna evidencia que sugiere que las infecciones en general podrían aumentar el sistema inmune y contribuir a la progresión del Alzheimer, pero no hay pruebas concluyentes que sugieran que un agente infeccioso o microbio en particular podría ser directamente responsable de causar la enfermedad.
“Hay muchas avenidas que se exploran para comprender los eventos iniciales que desencadenan el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y esta es una parte importante del proceso de investigación para descartar y establecer hipótesis particulares. No hay evidencia de que el Alzheimer pueda transmitirse de persona a persona Un virus: la financiación continua de investigaciones sobre enfermedades como el Alzheimer es importante para crear una imagen más clara de los factores de riesgo genéticos y de estilo de vida de la enfermedad y utilizar este conocimiento para desarrollar prevenciones o tratamientos “.
Sin embargo, Itzhaki afirma (9) que desde 1991, aproximadamente 37 estudios de varios laboratorios, incluido el de ella, han publicado datos que respaldan un rol para HSV1 en AD.
HSV1 pertenece a la familia del virus del herpes que incluye virus que causan herpes genital, herpes zóster y fiebre glandular. HSV1 puede causar una variedad de enfermedades, la más reconocida de las cuales es el herpes labial, es decir, el herpes labial. Es omnipresente porque se estima que> 80% de> 65 años lo albergan (10). Un virus de ADN bicatenario neurotrófico, infecta en gran medida las células epiteliales de la mucosa nasal y oral y las réplicas. La idea es que las partículas víricas recién replicadas ingresan a las neuronas sensoriales y alcanzan el ganglio Trigeminal donde residen como una infección latente. Las neuronas ganglionares trigeminales se proyectan hacia los núcleos del trigémino y el tálamo del tallo cerebral para alcanzar la corteza sensorial. Por lo tanto, el VHS1 puede viajar en esta ruta y establecer una infección latente en el SNC (10).
La idea que vincula la infección HSV1 latente de larga duración en el SNC con la EA es la reactivación del virus . ¿Por qué la DA debe ser un resultado de la reactivación de virus latente? Desregulación de la respuesta inmune asociada al envejecimiento o Inmunosenescencia o “inflamación”, es decir, respuestas inmunitarias inflamatorias inapropiadas asociadas con el envejecimiento. El problema es que esto es conjetura. ¿Dónde está la evidencia incontrovertible? Ahí es donde el caucho debe cumplir con el camino, pero aún no, probablemente porque el desencadenante de la infección por AD es una idea que aún no es común entre los investigadores de AD. La evidencia incontrovertible sería que el Rx antiviral interrumpiría o incluso revertiría el deterioro cognitivo .
Sin embargo, señala Itzhaki en su revisión de 2014 (9),
“hasta ahora no ha habido ningún ensayo clínico de tratamiento antiviral para pacientes con EA, la razón es que las solicitudes de financiación han sido rechazadas por los organismos otorgantes y las compañías farmacéuticas (esto último probablemente porque VCV [valaciclovir] no tiene patente”
Esto nos lleva a golpear contra un defecto estructural en la empresa de la ciencia convencional, en este caso, ¿cómo financiar una idea que la investigación dominante de AD considera demasiado arriesgada y poco ortodoxa incluso para financiar? En lugar de simplemente lamentarse de un statu quo odioso, aquí es donde el financiamiento privado tiene una oportunidad neta de no solo hacer una diferencia que tenga un valor inherente, sino que al hacerlo realice una reestructuración muy necesaria en la financiación de la investigación científica.
Bibliografía
1. Itzhaki, Ruth F. y Matthew A. Wozniak. “Virus del herpes simple tipo 1, apolipoproteína E y colesterol: un enlace peligroso en la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos”. Progreso en la investigación de lípidos 45.1 (2006): 73-90.
2. Gatz, Margaret, et al. “Completar la determinación de la demencia en el Registro gemelo sueco: el estudio HARMONY”. Neurobiology of aging 26.4 (2005): 439-447.
3. Iacono, Diego, et al. “Evaluación neuropatológica de marcadores de demencia en gemelos idénticos y hermanos”. Brain Pathology 24.4 (2014): 317-333. https://www.researchgate.net/pro…
4. Xu, He, David I. Finkelstein y Paul A. Adlard. “Interacciones de metales y apolipoproteína E en la enfermedad de Alzheimer”. Front Aging Neurosci 6 (2014): 121. http://citeseerx.ist.psu.edu/vie …
5. Ball, Melvyn J. “Predilección límbica en la demencia de Alzheimer: ¿se trata de herpesvirus reactivado?”. Canadian Journal of Neurological Sciences / Journal Canadien des Sciences Neurologiques 9.03 (1982): 303-306. http://journals.cambridge.org/do…
6. Maheshwari, Priya y Guy D. Eslick. “Infección bacteriana y enfermedad de Alzheimer: un metaanálisis”. Journal of Alzheimer’s Disease 43.3 (2015): 957-966.
7. Martins, IJ, et al. “La apolipoproteína E, el metabolismo del colesterol, la diabetes y la convergencia de los factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad cardiovascular”. Molecular psychiatry 11.8 (2006): 721-736. https://www.researchgate.net/pro…
8. Barnes, Lisa L., et al. “Infección por citomegalovirus y riesgo de la enfermedad de Alzheimer en individuos blancos y negros mayores”. Revista de Enfermedades Infecciosas (2014): jiu437. Infección por citomegalovirus y riesgo de enfermedad de Alzheimer en personas mayores de raza negra y blanca
9. Itzhaki, Ruth F. “Virus del herpes simple tipo 1 y la enfermedad de Alzheimer: cada vez más pruebas de un papel importante del virus”. Frontiers in aging neurociencia 6 (2014). Virus del herpes simple tipo 1 y enfermedad de Alzheimer: evidencia creciente de un papel importante del virus
10. Monastero, Roberto, Calogero Caruso y Sonya Vasto. “Enfermedades e infecciones de Alzheimer, dónde estamos y hacia dónde vamos”. Immunity & Aging 11.1 (2014): 1. Inmunidad y envejecimiento
Gracias por la A2A, Alecia Li Morgan.
