La apnea y la hiperventilación son dos respuestas homeostáticas (autorreguladoras) que ayudan al cuerpo a controlar la cantidad de CO2 (dióxido de carbono) en el cuerpo.
Tener demasiado CO2 (hipocapnia) hará que comiences a hiperventilar para eliminar el exceso de CO2. En teoría, esto debería causar un equilibrio nuevamente y la respiración normal se reanudará.
Si el nivel de CO2 es demasiado bajo, la respuesta del cuerpo será dejar de respirar (apnea) para aumentar el nivel de CO2.
Mecanismo de apnea post-hiperventilación:
El fenómeno de la PHA ha sido observado por muchos investigadores. Se ha informado que la PHA se debe a una disminución de la PaCO2 y se ha informado que se indujo cuando la PaCO2 se redujo al umbral. La hipocapnia causada por hiperventilación presenta la condición de alcalosis. En la alcalosis, la reducción de los iones de hidrógeno [H +] que actúan sobre los quimiorreceptores conduce a la supresión de la respiración.
Incluso si la hipocapnia después de la hiperventilación se normaliza, los estímulos para comenzar a respirar no se reinician inmediatamente, porque el nivel umbral de PaCO2 es elevado. Esto parece estar relacionado con la hipocapnia persistente en el cerebro, incluso cuando la PaCO2 arterial y alveolar están normalizadas. Cummin et al. demostrado por una simulación matemática que el quimiorreceptor central PCO2 se recuperó más lentamente que la PaCO2 arterial. Además, la vigilancia reducida después de la hiperventilación parece estar relacionada con la aparición de PHA de acuerdo con Mangin et al. Informaron que el sueño posterior a la hiperventilación reduce las facilidades neuronales centrales, lo que permite la falta de estimulación química para inducir la apnea. Estos estudios pueden explicar el mecanismo de PHA.
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Si bien la prolongación de la PHA parece estar estrechamente relacionada con la duración de un ataque de hiperventilación, Meah et al. informó que, a la inversa, la duración de la PHA era independiente de la duración del ataque de hiperventilación. El impulso ventilatorio hipóxico se atenúa en la hipocapnia debido al ataque de hiperventilación, que podría reducir la estimulación respiratoria y alargar la PHA incluso durante la hipoxia. Esto podría empeorar la hipoxemia. Además, este es considerado como uno de los mecanismos de hipoxemia post-hiperventilación. Otros mecanismos de hipoxemia posterior a la hiperventilación incluyen la falta de consumo de oxígeno durante la PHA prolongada. Además, debido a que las reservas de oxígeno en el cuerpo son mucho más bajas que las reservas de dióxido de carbono, una restauración lenta del dióxido de carbono después de un ataque de hiperventilación podría conducir a la hipoxemia más rápidamente que la PaCO2. Además, Nolan et al. demostraron que la hipoxemia posterior a la hiperventilación se debió a la alteración de la distribución del flujo sanguíneo pulmonar, lo que provocó un descenso en la relación V / Q. Se informó que la hipoxemia posterior a la hiperventilación podría depender de la gravedad de la hipocapnia.
Para un estudio de caso sobre la apnea post-hiperventilación prolongada, ver:
Apnea prolongada posterior a la hiperventilación en dos adultos jóvenes con síndrome de hiperventilación
