¿Qué sucede neurológicamente que nos hace despertar del sueño?

Estoy completamente de acuerdo con Colin en que esta pregunta es compleja. Para responder a la pregunta, uno debe demostrar cómo los diferentes centros cerebrales interactúan para promover la vigilia y el sueño. Afortunadamente, Colin ya ha descrito los químicos (neurotransmisores) que están intrincadamente involucrados en el control de los estados de sueño y vigilia del cerebro. También hay dos preguntas algo relacionadas que respondí hace unos días. Con las piezas ya disponibles, no tengo que empezar de cero al responder la pregunta, solo tengo que juntar las piezas. Eso es exactamente lo que voy a hacer aquí.

La discusión está dividida en cuatro secciones:
1. Centros y circuitos cerebrales de sueño y vigilia
2. Neurotransmisores Sleep-Wake
3. La homeostasis del sueño y la unidad de alerta circadiana
4. Mecanismo de conmutación Sleep-Wake

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1. Centros y circuitos cerebrales de sueño y vigilia

El siguiente diagrama muestra las estructuras cerebrales más importantes involucradas en la generación de los fenómenos de vigilia y sueño. Las estructuras incluyen la corteza cerebral, el tálamo y ciertos grupos de células en el hipotálamo, el cerebro anterior basal y el tallo cerebral. El sueño o la vigilia refleja los niveles de actividad de las células que se agrupan formando grupos o “centros”. Para comprender los mecanismos de sueño-vigilia, se deben diferenciar cuatro tipos de centros: centros activadores, centros promotores de vigilia, centros promotores del sueño y centros REM-on. Los centros se nombran en función de la sustancia química (neurotransmisor) utilizada para comunicarse con las estructuras objetivo.

Los centros de activación (etiquetados A en la figura) consisten en células productoras de acetilcolina en el cerebro medio y protuberancia que se proyectan a ciertas partes del tálamo. El tálamo se proyecta difusamente a la corteza cerebral. Un aumento en la actividad de las células en los centros activadores dará como resultado la activación cortical . La activación cortical es necesaria no solo para la vigilia sino también para el sueño REM. Es la base fisiológica de los procesos mentales durante la vigilia (pensamientos), así como en el sueño (sueños). El conjunto de circuitos en el tallo cerebral y el tálamo que participan en la activación cortical se conoce como el sistema de activación reticular ascendente (ARAS).

Centros de promoción de Wake o “centros de activación” (etiquetados W en la figura) consisten en células productoras de acetilcolina del cerebro anterior basal, células productoras de orexina (también llamada hipocretina) y células productoras de histamina del hipotálamo, células productoras de dopamina del cerebro medio, norepinefrina -producción de células de la protuberancia, y las células productoras de serotonina del cerebro medio y la protuberancia. Un aumento en la actividad de las células en estos centros promueve la vigilia. Como se mencionó anteriormente, la vigilia también requiere la actividad de los centros activadores.

Centros de promoción del sueño o “centros de sueño” (etiquetados S en la figura) consisten en ácido gamma aminobutírico o células productoras de GABA del hipotálamo y otras células en la médula. Un aumento en la actividad de las células en estos centros promueve dormir, principalmente inhibiendo o modulando la actividad de los centros de activación y vigilia.

Los centros REM (solo uno se etiqueta con R en la figura) consisten en células productoras de acetilcolina en la protuberancia. Un aumento en la actividad de las células REM-on ocurre al inicio del sueño REM. Estas células también se proyectan a las células de control motor en la médula. Estos últimos envían señales inhibitorias a las células motoras de la médula espinal y el tronco encefálico, lo que produce una disminución del tono muscular y un estado de “parálisis”. Como se mencionó anteriormente, el sueño REM también requiere la actividad de los centros activadores.

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2. Neurotransmisores Sleep-Wake

Ver la respuesta de Collin para más detalles (respuesta de Colin Gerber). Aquí hay un resumen del nivel de actividad de las neuronas productoras de neurotransmisores durante la vigilia, el sueño NREM y el sueño REM. Obtuve esto de mi conferencia anterior, por lo que puede que ya no sea preciso. De todos modos, todavía muestra la imagen grande muy bien.
El término “aminérgico” se refiere a las neuronas que secretan neurotransmisores de amina, incluida la norepinefrina (también conocida como noradrenalina), la serotonina (también conocida como 5HT) y la histamina.

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3. La homeostasis del sueño y la unidad de alerta circadiana

El sueño normal de los adultos humanos (no bebés) se consolida en un importante período de sueño durante la noche. Aunque el inicio y la duración del sueño están regulados por procesos fisiológicos complejos, a menudo se enfatizan dos procesos opuestos: el impulso del sueño homeostático (también llamado proceso S , flechas descendentes en la figura) y el impulso de alerta circadiano (también llamado proceso C ; en la figura).

El proceso S implica una acumulación constante de la presión homeostática del sueño (conducción del sueño) durante el período de vigilia. La presión alcanza un máximo justo antes del inicio del sueño y solo puede aliviarse durmiendo (ver figura). Aunque el mecanismo exacto subyacente al proceso S permanece desconocido, una teoría es que ciertos químicos en el cerebro se acumulan progresivamente cuando la persona está despierta. El principal sospechoso es la adenosina : cuanto más adenosina hay para unirse a los receptores de adenosina en el cerebro, mayor es la propensión a dormir. Hay otras teorías pero esta es la mejor que tenemos ahora.

El proceso C involucra estructuras cerebrales que son responsables de los ritmos circadianos. Durante el día, el proceso C mejora el estado de alerta (flechas arriba en la figura anterior) y esto contrarresta el impulso del sueño (flechas hacia abajo en la figura anterior). Sin embargo, durante el sueño, el proceso C aumenta la propensión al sueño para evitar la excitación y permite que el sueño dure más tiempo. El principal mecanismo subyacente al proceso C involucra el núcleo supraquiasmático del hipotálamo (el reloj biológico maestro) y otras estructuras también.

Tug o ‘War . El proceso S “tira de ti” hacia el sueño, pero el proceso C se opone a esto “empujándote hacia arriba” hacia la vigilia. El efecto neto de las dos fuerzas opuestas se muestra como una curva negra en el medio de la figura de arriba. La curva demuestra el patrón de propensión al sueño que normalmente se observa durante un período de 24 horas. Cuanto menor sea un punto en la curva, mayor será la propensión al sueño. El inicio del sueño ocurre cuando la curva cae por debajo de la línea “umbral” en el medio. Durante el sueño (área de color gris a la derecha), los efectos del proceso S y del proceso C disminuyen progresivamente y se acercan a un mínimo justo antes de despertarse por la mañana. La mayor caída durante el sueño nocturno representa el momento de mayor propensión al sueño. Durante este período, se necesita mucho esfuerzo para mantenerse despierto. El pequeño descenso que ocurre durante el día justo después del almuerzo explica el momento de la siesta. Las dos unidades opuestas están en su nivel más bajo 1 a 2 horas antes de que la persona se despierte, luego la unidad de alerta circadiana sube y la curva negra cruza el umbral 15-30 minutos antes de que la persona se despierte en la mañana. Si bien parece que el proceso C es el que te “patea”, parece que también hay una función del proceso S. ver Sleep Homeostasis Modula las transiciones de sueño a despertar mediadas por hipocretina.
Carter ME1, Adamantidis A, Ohtsu H, Deisseroth K, de Lecea L. La homeostasis del sueño modula las transiciones de sueño a vigilia mediadas por la hipocretina. J Neurosci. 2009 Sep 2; 29 (35): 10939-49. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.1205-09.2009.

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4. Conmutación Sleep-Wake :

Diagrama simplificado

Si realmente habla en serio sobre esto, aquí hay un artículo de revisión de fuente abierta: CONTROL DEL SUEÑO Y LA DESPERTAR. Brown RE1, Basheer R, McKenna JT, Strecker RE, McCarley RW. Control del sueño y la vigilia.Physiol Rev. 2012 Jul; 92 (3): 1087-187. doi: 10.1152 / physrev.00032.2011.

Interacciones funcionales entre los sistemas neuromoduladores que promueven la vigilia que se proyectan hacia la corteza. Los sistemas neuromoduladores promotores de Wake están interconectados principalmente en una red mutuamente excitadora. El prosencéfalo basal colinérgico (ACh), el hipotálamo lateral orexinérgico (OX) lateral, el rafe serotoninérgico (5-HT), el locus coeruleus noradrenérgico (NA) y las neuronas tuberomammillares histaminérgicas (HA) interactúan para promover la vigilia. Por lo tanto, si una región está lesionada experimentalmente, otros sistemas permanecen y mantienen la activación cortical y la vigilia. Las principales excepciones a este patrón son las proyecciones serotonérgicas y de norepinefrina inhibitorias para las neuronas colinérgicas y de orexina. Los sistemas glutamatérgicos y GABAérgicos que se proyectan corticalmente también son importantes en la activación cortical y la vigilia (ver texto). Nota: las proyecciones adrenérgicas a las neuronas histamínicas actúan por desinhibición (inhibición de las entradas sinápticas GABAérgicas), mientras que otros efectos que se muestran son postsinápticos. Los receptores implicados son los siguientes: α1, alfa adrenérgico tipo 1; α2, alfa adrenérgico tipo 2; H1, tipo histaminérgico 1; M3, colinérgico muscarínico; OxR1, receptor de orexina tipo 1; OxR2, receptor de orexina tipo 2. Enlace a la fuente: página en physiology.org.
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La cantidad de tiempo que dormimos o el tiempo después del cual nos despertamos están controlados por 3 procesos:
1. El reloj circadiano trabaja en conjunto con niveles de adenosina, un neurotransmisor que inhibe los procesos corporales asociados con la vigilia. A lo largo del día, el nivel de adenosina sigue aumentando y, cuando dormimos, vuelve a disminuir. El reloj circadiano también varía la temperatura en consecuencia.
2. Homeostasis de sueño-vigilia: Esto tiene en cuenta el tiempo transcurrido desde el último sueño adecuado y debe equilibrarse con el reloj circadiano.
3. Comportamiento de Willed. (despertador)

PD: la cantidad correcta de sueño para un ser humano promedio es de 7.5 horas continuas.

Según una investigación reciente de Allada y Flourakis, parece haber un cambio en las neuronas circadianas del cerebro que controlan los ciclos de vigilia y sueño. Cuando hay una mayor actividad de los canales de sodio, las neuronas que lo despiertan se activan y durante la noche aumenta la actividad de los canales de potasio que desconectan las neuronas y hacen que se duerma. Han realizado estos estudios tanto en la mosca de la fruta como en ratones, y creen que este interruptor oscilante se ha conservado en todas las especies durante la evolución.

El cortisol, la hormona del estrés, aumenta su concentración y causa una conciencia gradual del medio ambiente, consciente o inconscientemente.

Cuando nuestro ciclo de sueño alcanza la fase rem, nos volvemos sensibles a los estímulos externos y, por lo tanto, nos despertamos. lea más sobre el ciclo de sueño para entender sobre la fase REM del sueño – Dormir.