¿El cáncer es causado por la comida que come o es principalmente genética o es un factor de ambos?

Planteas una pregunta interesante, y las últimas tendencias de investigación muestran algo que te puede sorprender.

El cáncer es “causado” por ninguno

Cáncer está “permitido” por ambos

Dejame explicar:

El mayor problema en 2015 es que el sistema de investigación del cáncer continúa basando su modelo de desarrollo de fármacos en dos conceptos de tumores que cada día se vuelven cada vez más obsoletos: estos son los conceptos que:

1) las únicas causas de los tumores son mutaciones somáticas en varios centros de control / proliferación del crecimiento del genoma, y

2) los tumores son homogéneos en su composición,

ambos condujeron a una avalancha de terapias “dirigidas” que funcionan extremadamente bien en el corto plazo, pero fallan rápidamente a partir de entonces; de ahí que nos encontremos hoy, con muchos tratamientos, pero pocas curas reales (olvidando por el tiempo todos los enfoques anteriores). de cirugía / radiación / fármacos citotóxicos de amplio espectro, etc.)

La mayoría de la industria / academia continúan trabajando a lo largo de este modelo a pesar de muchos hallazgos que cuestionan este enfoque, como los hechos que:

– el concepto de mutación somática no puede explicar las remisiones espontáneas;
– el concepto de mutación somática no puede explicar la formación de tumores en el cuerpo extraño;
– el concepto de mutación somática no puede explicar las células tumorales que se “normalizan”, o las células normales que se vuelven malignas, cuando se colocan en diferentes microambientes de tejidos, y
– el concepto de mutación somática no puede explicar el equilibrio bruto entre las mutaciones somáticas y los estados transcriptos / regulatorios últimos de las células tumorales

Todo este conocimiento emergente apunta a los hechos que con el modelo actual de “bala de plata” nos dirigimos hacia un camino que continuará dándonos avances incrementales en la supervivencia a medida que continuamos ignorando los hallazgos clave:

1) la mayoría de las mutaciones pueden ser solo “permisivas” de cáncer, NO “causantes” de ellas, y
2) los tumores son cestas heterogéneas de células con muchos estados reguladores de la transcripción diferentes en uno (que pueden reconstituirse fácilmente entre sí)

Sin embargo, existe una creciente base de investigación que está empezando a desafiar a este viejo modelo: mover el modelo terapéutico del cáncer de un enfoque “basado en células” a uno basado en “tejidos”.

Aquí hay algunos documentos que puede explorar sobre estos temas:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/…

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/…

nih.gov
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/…

La principal causa de cáncer es la senectud (envejecer), seguido del tabaquismo, la contaminación, la herencia y la exposición a otros carcinógenos sintéticos. Hay muchos alimentos y contaminantes de alimentos que se han identificado como potencialmente carcinogénicos, pero ninguno ha demostrado ser lo suficientemente potente como para que las precauciones se consideren ampliamente necesarias.

El cáncer es un defecto, un mal funcionamiento del ADN en una célula. La mayoría de las células se autodestruyen cuando detectan un mal funcionamiento o son extraídas por su sistema inmune. Cuando no lo son, se dividen como locos. Eso es cáncer

Algunos tipos de mal funcionamiento son genéticos, algunos mal funcionamiento son puramente por casualidad, otros son causados ​​por la exposición a radiación y productos químicos que dañan el ADN y causan mutaciones.

La mejor forma de evitar el cáncer es buscar marcadores genéticos, evitar los materiales cancerígenos y el exceso de radiación (esto incluye el sol). Mantenerse saludable además de eso significa que su sistema inmunitario está haciendo lo mejor para deshacerse de las células que funcionan mal.

De acuerdo, tengo una metáfora estándar que uso para la enfermedad. Y estaba listo con una respuesta inteligente, pero luego me enteré de que algunos sabelotodos en el Centro Médico Johns Hopkins me ganaron … e hice un trabajo mucho mejor que pude. [1]

¿Existe alguna analogía que pueda ayudar a poner los resultados de su investigación en perspectiva?

Tener cáncer se puede comparar con un accidente automovilístico. Nuestros resultados serían equivalentes a mostrar una alta correlación entre la duración del viaje y un accidente. Independientemente del destino, cuanto más largo sea el viaje, mayor será el riesgo de un accidente.

Las condiciones de la carretera en el camino al destino podrían compararse con los factores ambientales del cáncer. Las peores condiciones se asociarían con un mayor riesgo de accidente.

La condición mecánica del automóvil es una metáfora de los factores genéticos heredados. La cantidad de problemas mecánicos en el automóvil (frenos defectuosos, neumáticos gastados, etc.) aumenta el riesgo de un accidente. Piense en estos problemas mecánicos como mutaciones genéticas heredadas. Con cada defecto mecánico, aumenta el riesgo de un accidente. Del mismo modo, la cantidad de mutaciones genéticas heredadas se encuentra entre los factores que contribuyen al riesgo de cáncer.

Ahora, considere la duración del viaje. Esto podría compararse con las divisiones de células madre y las mutaciones aleatorias que discutimos en nuestro artículo. Incluso con malas condiciones de la carretera y conducir un automóvil en mal estado, la duración del viaje juega un papel importante. Un viaje extremadamente corto tiene un riesgo de accidente cercano a cero. Independientemente de las condiciones del camino y del automóvil, la probabilidad de que ocurra un accidente aumenta con la distancia recorrida. Los viajes cortos tienen el riesgo más bajo, mientras que los viajes largos están asociados con el riesgo más alto.

Usando esta analogía, estimaríamos que dos tercios del riesgo de sufrir un accidente se debe a la duración del viaje. El resto del riesgo proviene de autos malos, malas carreteras y otros factores. En términos de cáncer, calculamos que dos tercios de la variación es atribuible a las mutaciones aleatorias que ocurren en las divisiones de células madre a lo largo de la vida de una persona, mientras que el riesgo restante está asociado con factores ambientales y mutaciones genéticas heredadas.

[1] http://www.hopkinsmedicine.org/n